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2011-11-30T16:35:00+01:00

Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs

Publié par Dr.Prosper

1- Mise En Condition:

- Hospitalisation.
- Repos au lit strict (2j), jambes surélevées, avec arceaux.
- Arret d'un facteur favorisant.


2-  Traitement Curatif Par Anticoagulant :

- Héparine des bas poids moléculaire : Lovénox en sc, a dose curative par 2 injections de 0,Pml (p étant le poids en Kg). A arrêter quand équilibration des AVK.

-
Anti-vitamine K : Relais précoce à commencer dés J0.
INR à 48h et 48h après toute modification de dose. Avec pour but 2 < INR < 3. Durée de 3 mois.
Carnet et éducation du patient.

- Interruption de la veine cave limitée à certain indications : 

Echec sous traitement anticoagulant bien conduit.
CI autre à l'héparine avec une thrombose proximale.


3- Traitement Symptomatique :

- Antalgique
- Bas à varices quand lever autorisé (après 2j)


4- Surveillance tolérance et efficacité du traitement :

- Clinique :
Circonférence du mollet.
Local (douleur, chaleur, ballotement, Homans).
Général (signes d'embolie pulmonaire)

- Paraclinique :
FNS, plaquettes.
INR à 48h et 48h après toute modification de doses.
Puis INR/15j puis /mois.


5- Mesures préventives :

- contention élastique si facteur de risque
- Mobilisation des membres inférieurs et lever précoce si alité.
- HBPM à dose préventives selon (Lovénox : 1sc de 0,4mL)
.

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2011-11-30T16:26:00+01:00

Choc anaphylactique - Des cours de medecine en algerie - Espace des etudiants en Medecine

Publié par Dr.Prosper
Choc anaphylactique
Résumé
      L’anaphylaxie ou réaction anaphylactique est un terme réservé à une réaction grave d’hypersensibilité immédiate, allergique ou non allergique. Elle se définit par la combinaison de signes et symptômes atteignant au moins deux organes. La présence d’une chute tensionnelle définit le choc anaphylactique. Les étiologies sont nombreuses, les médicaments étant la principale cause. L’utilisation plus fréquente actuellement de certains d’entre eux, notamment céphalosporines, quinolones et bleu patenté, est responsable de l’émergence de cas à ces médicaments. L’anaphylaxie alimentaire sévère est quant à elle en progression importante avec là aussi l’apparition de nouvelles causes telles que les laits de chèvre et brebis. L’enquête allergologique est indispensable, à la recherche minutieuse des circonstances d’apparition du choc. Dans les chocs peropératoires, les dosages d’histaminémie et tryptasémie peuvent démontrer, a posteriori, la dégranulation des basophiles et mastocytes. Alors que les modèles animaux d’anaphylaxie passive à IgE ou IgG1 ont clairement montré la responsabilité de l’activation de ces cellules dans l’induction du choc anaphylactique, de nouveaux mécanismes physiopathologiques sont en cours d’investigation. La Société Française d’Anesthésie et Réanimation vient de mettre à jour la stratégie de prise en charge du choc anaphylactique.
L’adrénaline reste le traitement clé. La prévention passe par un diagnostic de certitude.
 
1. Définition
Le choc anaphylactique est un trouble hémodynamique grave, résultant le plus souvent de l’activation des IgE présentes sur les basophiles et les mastocytes. Plus rarement, le
choc peut ne pas procéder selon un mécanisme immunologique, mais être d’aspect clinique et de traitement identiques (on parlait autrefois de « choc anaphylactoïde »). C’est une urgence médicale. L’efficacité du traitement dépend de sa reconnaissance rapide et de l’injection immédiate d’adrénaline, associée aux mesures de remplissage vasculaire. Les
autres thérapeutiques (antihistaminiques, glucocorticoïdes) ne sont pas des médicaments d’urgence. Les étiologies sont nombreuses dominées par les réactions médicamenteuses, les aliments, les venins, le latex. L’enquête allergologique est indispensable, permettant de mettre en place les mesures de prévention des récidives. Ce n’est que récemment que des progrès dans la compréhension de ce choc ont été faits.
Cet article passe en revue les différents aspects, notamment les plus récents, du choc anaphylactique.
La réaction allergique est une réaction immunologique pathologique, lors d’un contact renouvelé avec un antigène, survenant chez un individu sensibilisé. La réaction d’hypersensibilité immédiate peut être allergique (habituellement liée à la présence d’IgE spécifiques, parfois d’IgG) ou non allergique (anciennement « réactions anaphylactoïdes », le plus souvent par histamino-libération non spécifique). L’anaphylaxie ou réaction anaphylactique est un terme réservé à une réaction grave d’hypersensibilité immédiate, allergique ou non allergique. Elle se définit par la combinaison de signes et symptômes atteignant au moins deux organes. La peau (urticaire, angio-oedème) est impliquée dans 90 % des épisodes.
La conjonctivite est inclue dans les atteintes muqueuse. D’autres organes peuvent être impliqués comme les voies aériennes inférieures (dyspnée, sibilances, hypoxémie) chez plus de 50 % des patients, les voies aériennes supérieures (oedème laryngé ou pharyngé, comme l’oedème de la langue) chez un peu plus de 20 % des patients, le tractus gastro-intestinal (nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales), et le système cardiovasculaire avec ses conséquences sur la vascularisation cérébrale (malaise, vertiges,
syncope, hypotension et collapsus) chez un tiers des patients. La présence d’une chute tensionnelle n’est pas obligatoire pour parler d’anaphylaxie. La chute tensionnelle définit le choc anaphylactique et peut être isolée sans signes cutanés ou respiratoires (10 %).
2. Épidémiologie et étiologies 
Les étiologies sont nombreuses et doivent être recherchées minutieusement à travers l’analyse des circonstances d’apparition du choc. En Angleterre par exemple, où les
hospitalisations pour anaphylaxie ont augmenté ces dernières années (de 56 par million en 1991 à 102 par million en 1995), le travail de Richard Pumphrey sur 214 décès par anaphylaxies (de 1992 à 2001) montre que les médicaments sont la première cause suivis par les aliments et les piqûres d’insectes. Ce sont donc, par ordre de fréquence les médicaments, les aliments, les venins d’insectes, l’effort physique.
2.1. Médicaments 
Ils représentent les agents les plus fréquemment impliqués, avec principalement les ß-lactamines et les myorelaxants.
Les injections d’extraits allergéniques au cours de la désensibilisation spécifique sont également capables d’induire des réactions anaphylactiques. L’utilisation plus fréquente
actuellement des céphalosporines est responsable de l’émergence de cas à ces médicaments. Il en va de même pour les quinolones. En péri-anesthésie, on a vu apparaître des cas d’anaphylaxie au bleu patenté violet utilisé pour repérer le ganglion sentinelle au cours des chirurgies de cancers du sein ou de mélanomes.
2.2. Aliments
Pratiquement tout aliment peut entrainer une réaction anaphylactique, mais les aliments les plus souvent responsables sont l’arachide, l’oeuf, les noix, le poisson, les crustacés.
Ils représentent selon les études (et les pays) 10 à 41 % des chocs anaphylactiques. Bock rapporte 32 cas de décès par allergie alimentaire répertoriés, entre 1994 et 1999, dans le registre national établi par l’American Academy of Allergy, Asthma and Immunology [10]. L’anaphylaxie alimentaire sévère est en progression importante depuis le début des années 2000 : d’un facteur 5 en Australie dans la population pédiatrique entre 1994 et 2004 et 7 au Royaume-Uni chez les enfants de moins de 14 ans entre les années 1990-2001 et 2003-2004 [11]. Depuis 2002, le Réseau d’Allergovigilance a rapporté de nombreux cas
d’anaphylaxies sévères dues à des allergènes récents : mollusques (37 cas), farine de lupin (28), noix de cajou (28), laits de chèvre et de brebis (14), sarrasin (25), isolats de blé
(11). En 2007 ont été publiés les premiers cas d’anaphylaxie à des allergènes émergents tels que le quinoa, l’orge vert, la grenouille, la carotte et des fruits comme l’orange et la nectarine.
   

2.3. Venins d’insectes
Les venins, principalement d’hyménoptères (abeilles, guêpes, frelons), représentent une cause fréquente d’anaphylaxie.
En Suisse c’est la première cause de réactions anaphylactiques sévères responsables de décès chaque année. L’âge et les pathologies cardiovasculaires associées sont des facteurs de risque de décès. Dans une étude récente, 11,6 % de ces anaphylaxies (44/379) avaient un taux élevé de tryptase sérique, correspondant deux fois sur trois à une mastocytose systémique.
 

2.4. Anaphylaxie induite par l’effort
Un choc anaphylactique (souvent moyennement sévère) peut survenir au cours de l’effort (et ne pas se répéter forcément après tous les efforts). Il peut n’apparaître qu’après
l’ingestion de certains aliments (fruits, coquillages notamment) associés ou non à la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens. Plusieurs aliments ont été impliqués et peuvent
donner lieu à des manifestations de gravité variable.
Dans le cas spécifique de celle liée au blé, l’exercice est responsable de l’activation de l’enzyme intestinale transglutaminase qui, à son tour, forme un agrégat peptidique avec la fraction omega-5 (gliadine) des protéines du blé se liant alors avec une forte affinité aux IgE spécifiques.
 

2.5. Autres étiologies
Parmi les autres étiologies on peut mentionner, le latex (2e cause de chocs anaphylactiques peropératoires) ou des causes nettement plus rares comme la rupture de kystes hydatiques, l’anaphylaxie au liquide séminal…


2.6. Anaphylaxies idiopathiques
Dans un certain nombre de cas, enfin, des réactions anaphylactiques surviennent sans cause décelable. L’interrogatoire doit être encore plus minutieux, tout ce qui a été mangé ou bu, injecté les 3 heures qui précèdent chaque épisode doit être relevé et testé. Un examen doit être pratiqué à la recherche des éventuels signes cutanés de mastocytose. La tryptasémie doit être dosée pendant et en dehors des crises.
Le diagnostic d’anaphylaxie idiopathique est bien un diagnostic d’exclusion, il doit être évoqué uniquement après qu’un bilan complet ait éliminé toutes les causes (immunologiques ou non) actuellement connues d’anaphylaxies.
3. Physiopathologie 
Le choc anaphylactique met en jeu différents organes comme la peau, les muqueuses respiratoires et digestives, le système cardio-vasculaire et vasculaire cérébral. Les mécanismes sont le plus souvent, mais pas toujours de nature allergique.


3.1. Mécanismes allergiques
L’anaphylaxie apparaît en règle brutalement après le contact avec l’allergène et résulte de la libération de médiateurs biologiquement actifs par les mastocytes et basophiles activés par les IgE. Ainsi, chez un sujet préalablement sensibilisé à un allergène, et ayant synthétisé des IgE spécifiques, la réintroduction de l’allergène dans l’organisme induit le
pontage des IgE fixées sur les mastocytes et les basophiles qui dégranulent brutalement et libèrent massivement leurs médiateurs vaso-actifs dont l’histamine. La sensibilisation
peut se faire vis-à-vis d’un allergène, mais elle peut aussi se faire lors de l’exposition à une molécule différente, mais portant des déterminants moléculaires partagés avec l’allergène responsable de l’accident. C’est le cas de l’allergie aux curares. Dans plus de 50 % des cas, la réaction allergique peut survenir lors de la première administration d’un curare, suggérant une sensibilisation préalable par une substance différente. En effet les curares sont porteurs de deux motifs ammoniums quaternaires (NH4+) très répandus dans notre environnement et qui sont reconnus par les IgE spécifiques au cours des réactions allergiques. Des différences importantes, concernant la fréquence des réactions allergiques impliquant les curares, ont récemment été rapportées : rocuronium et suxaméthonium étant les plus inducteurs de chocs anaphylactiques. La comparaison Norvège- Suède a récemment apporté une explication. Les allergies aux curares représentant près de 90 % des réactions allergiques peranesthésiques en Norvège et de l’ordre de 8 % en Suède et au Danemark [19]. L’hypothèse d’une sensibilisation croisée avec un dérivé de la morphine, la pholcodine, a été proposée après comparaison de l’utilisation dans l’un et l’autre pays de plus de 200 composés porteurs de cet ammonium quaternaire. De façon intéressante, des IgE spécifiques de la morphine ont été décrites comme étant très fréquentes (6 %) dans la population générale de Norvège, où les préparations antitussives contiennent volontiers de la pholcodine, alors qu’elles sont absentes de la population Suédoise où la pholcodine n’est pas en vente libre comme antitussif. Cette hypothèse fait actuellement l’objet d’une étude prospective multicentrique internationale. La Norvège ayant récemment supprimé de la vente libre ces composés voit son incidence de chocs aux curares diminuer.
La libération des médiateurs par des mécanismes antigène- anticorps ou par des mécanismes non spécifiques aboutit aux manifestations primaires de l’anaphylaxie (hypovolémie, hypoperfusion des organes, oedème des voies aériennes, hypoxémie, etc.). La persistance des manifestations primaires, peut entraîner, par des boucles d’amplification, des lésions secondaires (hypoperfusion coronarienne, troubles du rythme cardiaque, arrêt cardio-circulatoire) qui vont évoluer par elles-mêmes lorsqu’elles ne sont pas traitées.
Sur le plan hémodynamique, le choc évolue en deux phases: la première phase est celle d’une vasodilatation généralisée, n’intéressant au début que le système artériel (choc
hyperkinétique) et se traduisant cliniquement par les premiers symptômes du choc : urticaire, angio-oedème, paresthésies distales. La vasodilatation se complète ensuite sur le système capillaire entrainant une hypovolémie relative (choc vasoplégique ou hypovolémique) et se manifestant cliniquement par une hypotension, une tachycardie, des troubles neurologiques (par hypoperfusion cérébrale et peut-être aussi par effet direct des médiateurs libérés) et plus rarement coronariens. L’augmentation de la perméabilité vasculaire est responsable du passage de plasma dans les tissus ou congestion polyviscérale dont la traduction clinique maximale est l’oedème laryngé et l’oblitération des bronchioles. Il peut aussi s’y associer une coagulation intravasculaire
disséminée. Les troubles hémodynamiques exposent à l’arrêt circulatoire.
La sévérité d’une réaction anaphylactique peut varier d’une réaction locale ou généralisée à type d’urticaire aiguë, à une mort brutale en 3 à 4 minutes. Une réaction minime initiale peut s’aggraver dans un deuxième temps et aboutir au choc mortel. Les mécanismes physiopathologiques qui aboutissent au décès après un choc anaphylactique sont mal compris. Dans une étude autopsique portant sur 56 patients décédés après choc anaphylactique secondaire à une piqûre d’hyménoptères, à une ingestion d’aliments ou à
prise de médicaments (dont des médicaments anesthésiques pour 10 patients), il a été montré que des lésions potentiellement réversibles (bronchoconstriction, oedème pulmonaire, hypovolémie, diminution du tonus vasculaire, dysfonction cardiaque) sont responsables des décès dans les chocs anaphylactiques.
Le traitement lui-même, peut entraîner, dans certaines situations et sur certains terrains, des lésions secondaires (par exemple augmentation de la consommation myocardique en oxygène chez des sujets ayant une insuffisance coronarienne après administration de doses trop importantes d’adrénaline).
Les conditions d’urgence dans lesquelles surviennent les chocs anaphylactiques limitent considérablement leur étude en clinique chez l’homme. Ainsi, divers modèles animaux ont été développés pour circonvenir ces difficultés et proposer des mécanismes. Les techniques de knock-out chez la souris et les modèles d’anaphylaxie passive ont permis de proposer plusieurs ligands, récepteurs et cellules à l’origine de l’induction du choc anaphylactique. Il a ainsi été démontré la responsabilité des IgE et l’agrégation de leurs
récepteurs de forte affinité FcεRI à la surface des mastocytes) et ensuite des IgG1 (qui agiraient dans le même sens par la voie de leur récepteurs activateurs de faible affinité
FcγRIIIA, exprimés par de multiples cellules chez la souris, dont les mastocytes, basophiles, monocytes/macrophages, cellules NK et cellules dendritiques). Dans les modèles d’anaphylaxie passive à IgE, l’activation des mastocytes à eux seuls serait responsable du choc, par la libération de médiateurs dont l’histamine, et dans les modèles d’anaphylaxie passive à IgG1, l’activation des basophiles à eux seuls serait responsable du choc, par la libération de médiateurs dont le Platelet Activating Factor (PAF). Le PAF est un médiateur inflammatoire agissant comme un vasodilatateur puissant, susceptible d’entraîner des hypotensions artérielles importantes. Il augmente la perméabilité vasculaire et les fuites liquidiennes extravasculaires, et ainsi l’oedème. Il contracte directement ou indirectement la plupart des fibres lisses, à l’exception des fibres vasculaires. Il contracte donc les fibres bronchiques, en plus augmentant la réactivité des bronches aux autres bronchoconstricteurs.
Chez l’homme, une augmentation du PAF et un déficit en PAF acétyl-hydrolase ont été retrouvés dans le sérum de 41 patients et corrélés à la sévérité du choc anaphylactique. Les résultats obtenus dans des modèles passifs ne corrèlent pas avec les modèles d’anaphylaxie active, dans lesquels le choc est déclenché après immunisation de l’animal
avec l’antigène/allergène. En effet, ni les mastocytes, ni les basophiles, ni les deux cellules ne sont nécessaires à l’induction du choc anaphylactique actif.
D’autres populations cellulaires seraient donc capables, elles aussi, d’induire un choc anaphylactique. Le groupe de Marc Daëron et Pierre Bruhns à l’Institut Pasteur mène un
projet portant sur la capacité des neutrophiles à induire un choc anaphylactique et l’identification des médiateurs responsables.
Les modèles animaux ont également analysé les conséquences du choc et démontré que la succession des différentes phases décrites ci-dessus est extrêmement rapide avec passage en anaérobiose et défaillance multiviscérale, faisant du choc anaphylactique le choc le plus dévastateur qui soit.
3.2. Mécanismes non allergiques
Plusieurs mécanismes non allergiques peuvent entrainer une libération de médiateurs vaso-actifs entrainant les symptômes du choc anaphylactique. On parlait jusqu’à
récemment de « choc anaphylactoïde ». Il peut s’agir d’activation du complément avec libération des anaphylatoxines C3a et C5a (par les dérivés sanguins par exemple), d’histamino-libérations non spécifiques (par les produits de contraste iodés hypertoniques, les opiacés, la vancomycine et même les curares dans 40 % des cas par exemple) et de libération de leucotriènes (par les anti-inflammatoires non stéroïdiens). La sensibilisation n’est donc pas nécessaire et l’accident peut avoir lieu lors d’un premier contact. Ailleurs, aucun mécanisme particulier n’est retrouvé (anaphylaxies à l’effort et anaphylaxies idiopathiques notamment).



4. Diagnostic 

4.1. Début des symptômes d’anaphylaxie 
Le début des symptômes varie grandement, mais en général de quelques secondes à quelques minutes après le contact allergénique. L’injection intraveineuse s’accompagne
le plus souvent de symptômes rapides, alors que la voie orale donne, en général mais pas toujours, des symptômes
plus retardés (dans les 2-3 premières heures et exceptionnellement au delà). Plus la réaction est rapide, plus grande est la sévérité. Dans de rares cas, l’épisode peut évoluer
sur plusieurs heures, voire disparaître et récidiver dans les 24-36 heures en l’absence de nouveau contact allergénique (anaphylaxie dite biphasique).



4.2. Description des symptômes d’anaphylaxie 
Les réactions sont polymorphes car susceptibles d’intéresser tous les appareils. Le diagnostic d’anaphylaxie et de choc anaphylactique doit être évoqué devant l’installation
rapide de signes cardiovasculaires (tachycardie ou bradycardie, pouls petit et filant, tension très instable, puis hypotension franche, collapsus, syncope, troubles du rythmes, voire arrêt cardiaque), de signes respiratoires (oedème laryngé, dont le pronostic peut être vital ; bronchospasmes avec sensation d’oppression thoracique, sibilances, pour le patient anesthésié augmentation des pressions d’insufflation), cutanés (qui sont parmi les plus fréquents, sous forme de prurit palmo-plantaire très évocateur, d’urticaire, d’exanthème localisé ou généralisé, d’oedème localisé sous-cutané ou muqueux voire d’oedème de Quincke : pharyngé avec gène à la déglutition, laryngé avec cornage inspiratoire, cyanose puis syncope et risque de mort par asphyxie). D’autres signes cliniques comme les troubles neurologiques (type confusion ou anxiété, troubles visuels, vertiges, paresthésies des membres, des lèvres, des orbites (en général annonciatrices
de réactions plus graves, confusion et coma) ou signes digestifs (caractérisés par des nausées ou vomissements, des douleurs abdominales et des troubles de transit, voire diarrhées) ne sont pas analysables dans certains cas (voire chez les patients anesthésies). Enfin, l’oligurie ou la coagulation intra-vasculaire disséminée sont des signes trop tardifs
pour être utiles au diagnostic positif initial. Les signes cutanés peuvent être absents au début de la réaction quand une hypotension voire un état de choc survient. Ainsi, le collapsus cardiovasculaire était la seule manifestation chez 61 des 490 patients rapportés en péri-opératoires par Whittington et Fisher. Les signes cutanés peuvent n’apparaître qu’après la mise en route du traitement du choc.
Le plus souvent, on observe une hypotension artérielle associée à une augmentation de la fréquence cardiaque. De même la tachycardie n’est pas obligatoire, et des épisodes de
bradycardie, ou des troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire
peuvent survenir, parfois isolés.
Des manifestations cutanées isolées, sans signes cardiovasculaires ou respiratoires associés ne constituent pas une réaction anaphylactique et ne doivent pas être traitées comme une anaphylaxie ou un choc anaphylactique.



4.3. Sévérité des symptômes d’anaphylaxie 
Afin de déterminer la gravité d’une anaphylaxie, les signes cliniques peuvent être confrontés à la classification de Ring et Messmer adaptée selon Sampson et al.
(Tableau 1). L’évaluation de la gravité du choc anaphylactique est importante à faire car elle conditionne la stratégie de sa prise en charge. Dans un contexte d’anesthésie générale et d’utilisation de médicaments à effet inotrope négatif, la Société Française d’Anesthésie et Réanimation a adapté la classification de Ring et Messmer dans ses Recommandations pour la Pratique Clinique (Tableau 2).

4.4. Méthodes de diagnostic de l’anaphylaxie 
Le diagnostic d’anaphylaxie est en général facile, surtout lorsque les symptômes cardinaux ne font pas défaut. Dans les chocs peropératoires, la peau est recouverte par les champs, le patient est inconscient, souvent intubé et ne peut donc guère s’exprimer. Les dosages d’histaminémie et tryptasémie sont alors très importants. Ils peuvent démontrer, a posteriori, la dégranulation des basophiles et mastocytes.
Normaux, ils n’éliminent cependant pas le diagnostic. Les techniques et le temps de prélèvement est important (Tableau 3). En dehors du contexte peranesthésique,
ces dosages sont moins souvent positifs.

Quelques diagnostics différentiels sont rapidement évoqués. Il faut éliminer un choc vagal (le sujet est alors pâle, en sueurs et se plaint parfois de nausées avant la syncope, le pouls est lent, il n’y a pas de prurit ni de signe cutané ou respiratoire), un choc septique (le contexte est infectieux, la fièvre est intense), un accident vasculaire cérébral (le déficit neurologique est au premier plan), une hypoglycémie (les signes cutanés ou respiratoires sont également absents), un choc cardiogénique (sur infarctus, arythmie), mais aussi parfois un oedème angioneurotique, une tumeur carcinoïde, une mastocytose systémique.

5. Traitement du choc anaphylactique 
C’est une urgence médicale et l’efficacité du traitement dépend de la reconnaissance rapide de l’anaphylaxie, de l’arrêt du facteur déclenchant et de l’administration précoce
d’adrénaline.


5.1. Stratégie de prise en charge du choc anaphylactique 
Les stratégies proposées pour la prise en charge du choc anaphylactique n’ont pas été validées par des études cliniques prospectives. Les recommandations sont fondées sur la
physiopathologie, la pharmacologie, l’expérience clinique et les opinions des experts ainsi que sur le raisonnement clinique et l’analyse du rapport bénéfice/risque des différentes stratégies thérapeutiques. Les règles décrites ci-dessous viennent d’être mises à jour par la Société Française d’Anesthésie et Réanimation.
Le but du traitement du choc anaphylactique est le rétablissement rapide des fonctions vitales perturbées par le processus d’anaphylaxie afin d’éviter des complications et des
séquelles irréversibles des organes comme le cerveau, le coeur, le rein. Le retard thérapeutique est un facteur de risque de mauvais pronostic. Dans les études animales, il a clairement été montré que le retard avant la réanimation était un facteur péjoratif qui modifiait grandement la réponse à l’adrénaline et la survie des animaux. 



5.2. L’adrénaline, traitement clé du choc anaphylactique 
L’adrénaline est le médicament le plus efficace contre la vasoplégie et le bronchospasme du fait de son action vasoconstrictrice α (antagonisant la vasodilatation induite par
l’histamine), tonicardiaque ß1 et bronchodilatatrice ß2. Plusieurs voies d’administration sont possibles :
• la voie sous-cutanée longtemps proposée pour sa facilité d’accès et sa supposée rapidité d’injection n’est plus recommandée car les vaisseaux se contractent et autolimitent la quantité administrée, de même que l’importance de la graisse sous-cutanée varie d’une personne à l’autre ; 

• la voie intramusculaire est la voix recommandée actuellement; d’utilisation facile, la résorption par les vaisseaux n’est pas limitée. Des travaux réalisés chez l’enfant ont clairement montré que la voie intramusculaire, par rapport à la voie sous-cutanée (sites d’injection non précisés) permettait d’obtenir des concentrations plasmatiques d’adrénaline plus importantes et avec un délai plus court. Ces travaux ont été réalisés chez des enfants ayant des antécédents d’anaphylaxie grave, en dehors d’un choc anaphylactique et suggèrent que la voie intramusculaire (muscle deltoïde recommandé par le groupe d’experts) pourrait permettre d’améliorer l’efficacité clinique de l’adrénaline dans le traitement du choc anaphylactique. Des préparations auto-injectables (Anapen®) permettent au patient et à son entourage de faire une première injection en attendant l’arrivée du médecin ou du SAMU ;
• la voie intraveineuse est à réserver aux chocs sévères, de préférence en milieu de réanimation (sous surveillance des troubles du rythme ventriculaire potentiels);
• la voie sublinguale par dépôt d’adrénaline sous la langue est à déconseiller parce que la quantité absorbée est trop variable ;
• la voie intracardiaque est exceptionnellement nécessaire s’il est impossible de ponctionner les veines collabées. 

L’administration d’adrénaline est inutile lorsque les manifestations anaphylactiques sont limitées aux érythèmes cutanés (pas de symptômes respiratoires ni cardiovasculaires
ni d’oedème de l’extrémité céphalique). Une injection de 0,25 à 1 mg en intramusculaire suffit le plus souvent.
Elle sera répétée dans les 15 minutes si la tension ne remonte pas. 100 mmHg pour la pression artérielle systolique suffisent largement à la perfusion des organes nobles. Si l’hypotension artérielle persiste encore, la voie veineuse est utilisée (0,05 à 0,5 μg/kg/min au pousse seringue électrique ou 1 à 2 ml d’une solution de 1 mg dans 10 ml de sérum physiologique éventuellement répétée toutes les 1 à 10 min). Le débat sur les doses d’adrénaline dans la réanimation du choc anaphylactique peut être simplifié par l’utilisation de la titration, c’est-à-dire l’adaptation des doses en fonction de la sévérité du choc. En effet, même en l’absence d’une pathologie cardiovasculaire préexistante, l’injection de 1 mg en bolus par voie intraveineuse peut s’accompagner, y compris chez des patients en état de choc anaphylactique, d’une poussée hypertensive sévère accompagnée de crises convulsives, d’ischémie myocardique par augmentation brutale de
la post-charge et de la fréquence cardiaque, de troubles du rythme ventriculaires graves (tachycardie ou fibrillation ventriculaires). La titration a pour but de tester rapidement
la réponse hémodynamique du patient à de faibles doses d’adrénaline.
Dans certains cas l’adrénaline est inefficace et d’autres vasoconstricteurs sont nécessaires de façon à rétablir une activité cardio-vasculaire. Parmi ces situations, le traitement
chronique par ß-bloquants; l’administration tardive ; l’administration unique d’adrénaline (il ne s’agit pas d’une inefficacité au sens propre du terme mais d’une utilisation inadaptée). Il est licite de mettre en place une perfusion continue d’adrénaline après un deuxième bolus d’adrénaline.
Lorsque la dose d’adrénaline cumulative atteint 5 et 10 mg, il est raisonnable de déclarer l’adrénaline inefficace et de faire appel à un autre vasoconstricteur [35]. Un α-agoniste
pur (phényléphrine) doit être le premier choix, suivi par la noradrénaline ; en l’absence de commercialisation en France de la vasopresine, la terlipressine est la seule solution.
Ils sont souvent mis en plus et non à la place de l’adrénaline.
5.3. Autres mesures d’urgence 
Le patient doit être placé en position allongée pour éviter l’hypoperfusion cérébrale (position de Trendelenbourg, surélévation immédiate des membres inférieurs).
Le remplissage vasculaire par une solution macromoléculaire est une mesure importante pour combattre l’extravasation de liquide induite par le choc. La correction de l’hypovolémie dans le choc anaphylactique doit être rapide et efficace (20-30 ml/kg). Les solutés de remplissage à la disposition des cliniciens sont les cristalloïdes et les colloïdes. Il n’existe pas d’études randomisées ayant comparé les deux types de solutés de remplissage dans le contexte du choc anaphylactique. Le principal avantage de la perfusion de cristalloïdes lors de la réanimation du choc anaphylactique est lié à l’absence d’effet allergisant des cristalloïdes, contrairement aux colloïdes, et surtout les gélatines. Compte tenu des mécanismes physiopathologiques responsables de l’hypovolémie, du caractère évolutif du choc anaphylactique, de la demi-vie intra-vasculaire des cristalloïdes et des colloïdes, la solution la plus logique est de débuter l’expansion volémique par les cristalloïdes et de la continuer par des colloïdes
comme les HEA (hydroxyéthylamidons) à condition qu’il ait été possible d’exclure leur implication dans l’accident allergique.

L’oxygénothérapie (≥ 3-5 l/min) est un complément utile après avoir vérifié la liberté des voies aériennes pour réduire les effets de l’hypotension (prévention des complications cardiaques et cérébrales) ou de l’obstruction des voies aériennes.
Un aérosol de bronchodilatateurs (β2-mimétiques) est réalisé en cas de bronchospasme résistant à l’adrénaline.
 

5.4. Autres thérapeutiques
L’administration d’antihistaminiques H1 de l’histamine à la phase aiguë du choc anaphylactique reste controversée. Ils ne doivent pas être conçus comme un traitement
de la phase aiguë du choc anaphylactique et ne doivent pas se substituer à l’adrénaline. Leur administration peut être envisagée comme un traitement prophylactique de l’évolution tardive du choc anaphylactique, permettant peut-être d’éviter la cyclisation du choc dans les 24 à 48 heures.
Les glucocorticoïdes sont souvent administrés à la phase aiguë du choc anaphylactique bien que leurs effets soient retardés de plusieurs heures. De même ils ne doivent pas être envisagés comme un traitement de la phase aiguë du choc anaphylactique et en aucun cas ils ne peuvent se substituer aux vasoconstricteurs et à l’expansion volémique. Leur administration pourrait être justifiée par la prévention de la phase tardive du choc.
Le profil évolutif du choc anaphylactique décrit plus haut, le risque d’aggravation secondaire et le caractère imprévisible des complications secondaires rende nécessaire
une surveillance prolongée des patients ayant fait un choc anaphylactique. Une surveillance d’au moins 24 heures en réanimation se justifie pour un choc anaphylactique
non compliqué. La prescription d’antihistaminiques et de corticostéroïdes pendant 72 heures est recommandée mais le bénéfice clinique non démontré.
 

5.5. Le traitement est préventif
L’éviction définitive et absolue de l’agent déclenchant est indispensable. L’enquête allergologique à distance est obligatoire, permettant de mettre en place les mesures de
prévention des récidives.
L’éducation du patient à qui l’on peut remettre une carte d’identité de l’allergique et une liste des produits contreindiqués, est alors indispensable. Une trousse d’urgence
(adrénaline auto-injectable, glucocorticoïdes et antihistaminiques, bronchodilatateurs) est parfois prescrite.
En cas de suspicion d’imputabilité d’un choc anaphylactique à un médicament (produit de remplissage, antibiotique, curare…), il est recommandé de déclarer l’évènement
indésirable à l’AFSSAPS (Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé) qui est l’autorité compétente en matière de pharmacovigilance en France.

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2011-11-27T15:15:00+01:00

Choc hémorragique - Des cours de medecine en algerie - Espace des etudiants en Medecine

Publié par Dr.Prosper

- Des cours de medecine en algerie -

 

Des cours d'Anesthesie Reanimation


 

Choc hémorragique 

 

 

 

 

Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement.
  • Département d’anesthésie-réanimation 2, CHU, hôpital Claude Huriez, 59037 Lille cedex.  
  •  
 
 
 
 
Points Forts à comprendre
- En présence d’un choc hypovolémique,l’hémorragie est l’étiologie à évoquer en priorité.
- L’action des mécanismes physiologiquescompensateurs de l’hypovolémie ne peut êtresoutenue indéfiniment.
- L’objectif thérapeutique prioritaireest la restauration de la volémie permettantde rétablir un apport en oxygène adaptéaux besoins tissulaires.
Le choc hémorragique est une hypoperfusion tissulaire aiguë et durable par diminution de la masse sanguine circulante, entraînant une souffrance cellulaire, secondaire à l’inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène, dont la durée et la gravité conditionnent le pronostic vital. La correction de la volémie et le contrôle de l’hémostase restent la priorité du traitement. En Europe et aux États-Unis, le choc hypovolémique du polytraumatisme représente la première cause de mortalité chez les adultes jeunes.
Étiologie
La recherche de l’origine de l’hémorragie est dominée par les données de l’anamnèse et de l’examen clinique : circonstances de survenue (contexte traumatique ou non), antécédents (éthylisme, grossesse, ulcère gastrique ou duodénal, acte chirurgical ou médical hémorragique), prises médicamenteuses (anti-inflammatoires non stéroïdiens, traitements anticoagulants). Le diagnostic étiologique est évident devant une perte sanguine extériorisée, mais peut être difficile en cas d’hémorragie non extériorisée. La réalisation de touchers pelviens et d’examens complémentaires (radiographie thoracique, échographie, tomodensitométrie,
endoscopie et artériographie) peut alors permettre de localiser l’origine du saignement. • Dans un contexte traumatique, la nature hypovolémique d’un choc est toujours évoquée en priorité. Il peut s’agir d’un traumatisme thoracique (hémothorax, tamponnade, rupture de l’isthme aortique), abdominal (hémorragie intrapéritonéale : rupture de rate ou de foie ; hémorragie rétropéritonéale : fracture du bassin, rupture de pancréas) ou des membres inférieurs (fracture du fémur, même fermée : saignement jusqu’à 1,5 L).
La recherche d’une pathologie médicale préexistante et pouvant être à l’origine du traumatisme ne doit pas être oubliée (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral).
• Dans un cadre non traumatique, l’hémorragie peut être intrapéritonéale (grossesse extra-utérine rompue), rétropéritonéale (rupture d’un anévrisme de l’aorte abdominale, dissection aortique, hémorragie sous anticoagulant,pancréatite hémorragique), digestive intraluminale (une hématémèse, un méléna, du sang au toucher rectal ou ramené par la sonde gastrique doivent amener à suspecter une lésion oesogastroduodénale, une lésion du grêle ou du colon) ou bronchopulmonaire (rupture d’artère pulmonaire).
Physiopathologie
La survenue de l’état de choc et son aggravation dépendent de la vitesse d’apparition et de l’importance de l’hémorragie, de l’efficacité des mécanismes compensateurs et des possibilités de contrôle de l’hémostase. La symptomatologie est une intrication des manifestations cliniques de l’hypovolémie et de la diminution brutale du pouvoir oxyphorique du volume circulant (baisse de l’hémoglobine) et du transport en oxygène.
1. Phase de choc compensé
La réduction du volume sanguin entraîne une diminution du retour veineux et du débit cardiaque par diminution du volume d’éjection systolique. La réponse hémodynamique au cours d’une hypovolémie est biphasique. • La pression artérielle (PA) peut être maintenue par une stimulation sympathique, dont les barorécepteurs aortiques et carotidiens constituent le mécanisme afférent principal. La vasoconstriction artériolaire et veineuse s’accompagne d’une redistribution vasculaire privilégiant les circulations cérébrales et coronaires aux dépens des territoires non vitaux (musculo-cutané et splanchnique). Cette vasoconstriction favorise également les mouvements d’eau du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire contribuant à la reconstitution partielle du volume circulant. Cette adaptation circulatoire ne persiste que dans le cadre d’une hémorragie faible à modérée. • La phase sympatho-inhibitrice survient pour une réduction massive et brutale de la masse sanguine supérieure à 30-50 %. Elle est caractérisée par une bradycardie « para-doxale » et une diminution de la pression artérielle par inhibition centrale de l’activation sympathique. Cette bradycardie signe l’imminence d’un collapsus circulatoire et impose un remplissage vasculaire urgent.  
2. Choc décompensé
La baisse de l’apport en oxygène aux tissus due à la diminution de l’hémoglobine et à la baisse de la pression de perfusion locale provoque une augmentation de l’extraction tissulaire en oxygène. Celle-ci est visualisée par une baisse de la saturation veineuse en oxygène (SvO2) avec augmentation de la différence artério-veineuse en oxygène. La vasoconstriction secondaire à l’hypovolémie va en retour aggraver l’hypoperfusion et l’hypoxie tissulaire. La dette en oxygène s’installe et le métabolisme cellulaire est alors détourné vers la voie anaérobie avec acidose et production de lactate. L’altération de la fonction hépatique aggrave l’hyperlactatémie par diminution de l’épuration du lactate produit en périphérie. La libération de produits de la souffrance cellulaire induit au final une vasodilatation périphérique responsable du collapsus, de la décompensation du choc, et de l’amorce de son irréversibilité.
Diagnostic  
  1. Diagnostic clinique
  • La tachycardie, témoin de la stimulation sympathique, peut être absente en cas de traitement chronotrope négatif ou remplacée par la bradycardie réflexe vasovagale « paradoxale». La fréquence cardiaque ne permet donc pas de quantifier l’importance de l’hypovolémie.
  • L’hypotension artérielle peut être retardée par l’augmentation du tonus sympathique. Elle ne survient que lorsque l’hypovolémie est importante (perte de volume sanguin > 30 %). À la phase initiale de l’hypovolémie, un pincement de la différentielle est observé par baisse de la composante systolique et augmentation de la composante diastolique. La pression artérielle moyenne, reflet dans une certaine mesure de la pression de perfusion tissulaire, est un meilleur marqueur de l’importance d’un choc et n’est modifiée que dans les chocs décompensés.
  • L’hypoperfusion périphérique est révélée par l’existence de marbrures des genoux, d’une pâleur marquée des téguments et des muqueuses, d’une peau froide, moite et cyanosée aux extrémités et d’une augmentation du temps de recoloration capillaire.
  • Une polypnée de type tachypnéeoxyphorique du volume circulant et d’autre part de l’acidose métabolique.
  • L’oligurie (diurèse inférieure à 0,5 mL.kg -1.h -1) chez un patient porteur d’une sonde urinaire est un témoin précoce de l’hypovolémie et peut évoluer vers l’anurie.
  • L’existence d’une agitation
     2.  Diagnostic de gravité
     La détermination clinique de l’importance d’une hypovolémie reste difficile. Seule  l’hypotension artérielle est considérée comme un signe de gravité.  Une relation entre l’importance de l’hémorragie et les manifestations cliniques a été    récemment proposée.
Diagnostic paraclinique
  • La baisse du taux sanguin d’hémoglobine (Hb) n’est d’emblée observée que dans les chocs hémorragiques sévères. Elle est de mauvais pronostic et proportionnelle à l’hypovolémie. La baisse de l’hématocrite est un mauvais indice (l’hémodilution survenant secondairement).
  • Des troubles de l’hémostase avec baisse des facteurs de la coagulation (coagulopathie de dilution) sont contemporains d’une hémorragie de grande abondance. Une perte de 100 à 150 % de la masse sanguine entraîne une thrombopénie à 50 G.L-1, une baisse du taux de prothrombine (TP o30 %) et du taux de fibrinogène (o 1g.L-1). La libération de facteur tissulaire et la mise en jeu de la voie extrinsèque de la coagulation peuvent provoquer une coagulopathie intravasculaire disséminée (CIVD).
  • L’existence d’une acidose métabolique avec hyperlactatémie a une valeur pronostique négative.
  • La souffrance hépatocytaire se manifeste par une élévation des transaminases, une hypoalbuminémie, une hyperbilirubinémie et une hyperlactatémie par défaut d’épuration.
  • Une insuffisance rénale fonctionnelle est observée dans la phase initiale du choc. Elle peut évoluer vers l’organicité par nécrose tubulaire aiguë si le choc persiste.
Exploration hémodynamique
Le cathétérisme intra-artériel par voie fémorale ou radiale permet une mesure continue de la pression artérielle et une analyse fréquente des gaz du sang. La mesure de la pression veineuse centrale permet de guider le remplissage en l’absence de pathologie cardiaque. Le cathétérisme des cavités droites par sonde de Swan-Ganz avec mesure continue de la saturation veineuse en oxygène est indiqué pour le diagnostic et la conduite du traitement en cas de non-réponse au remplissage, de choc sévère et prolongé, d’insuffisance cardiaque et d’insuffisance rénale. L’échographie transoesophagienne permet une évaluation de la précharge et de la contractilité cardiaque et trouve un intérêt diagnostique en traumatologie épanchement péricardique, rupture de l’aorte, contusion myocardique). 
Diagnostic différentiel
Les autres états de choc hypovolémique par perte de plasma, de fluides et d’électrolytes ont les mêmes signes cliniques. L’anamnèse, l’examen clinique et l’existence d’une anémie, en dehors d’une anémie chronique, orientent le diagnostic. Certains chocs distributifs (anaphylactique, septique, toxique, neurogénique) présentent une composante hypovolémique qui sera appréciée par l’exploration hémodynamique ou par l’échocardiographie. 
Conduite à tenir et principes du traitement
Les impératifs du traitement débuté avant l’arrivée du patient à l’hôpital sont de maîtriser l’hémorragie, de compenser la perte sanguine et d’assurer une oxygénation et
une ventilation efficaces dans un temps le plus bref possible. L’objectif thérapeutique est la restauration du transport en oxygène permettant une bonne adaptation aux besoins métaboliques tissulaires.
Traitement étiologique  
Il est contemporain de la mise en route du traitement symptomatique. Un geste chirurgical est parfois le seul moyen pour obtenir l’hémostase (rupture d’anévrisme aortique, hémorragie digestive haute par hypertension portale, plaie pénétrante abdomino-thoracique). Un geste médical comme la sclérose de varices oesophagiennes, l’embolisation endovasculaire et l’utilisation d’adjuvants pharmacologiques peuvent permettre le tarissement d’une hémorragie. Traitement symptomatique
Mise en condition : la priorité est la mise en place de voies veineuses périphériques de gros calibre (16 ou 14 gauge) aux membres supérieurs (surtout en cas d’hémorragies abdomino-pelviennes) ou en jugulaire externe afin de permettre un remplissage vasculaire. En cas de difficulté, une voie veineuse centrale sera envisagée exclusivement avec des cathéters de gros calibre type Désilet (8 à 10 F) selon la technique de Seldinger par voie fémorale. La position de Trendelenburg (membres inférieurs surélevés) permet de mobiliser rapidement environ 500 mL de sang. Elle est une solution rapide et aisée (et réversible) de compensation volémique. Le pantalon antichoc permet d’augmenter rapidement la pression artérielle par l’exercice d’une compression pneumatique externe au niveau de l’abdomen (60 mmHg) et des membres inférieurs (80 mmHg). À ces niveaux de pression, la ventilation contrôlée s’impose. Ce pantalon permet d’immobiliser des fractures de membres ou de bassin. Par contre, son utilisation sera discutée devant un traumatisme thoracique. À cette phase, il est indispensable de déterminer le groupe sanguin ABO, Rhésus et la présence d’agglutinines irrégulières.
Stratégie de remplissage : pour une perte sanguine estimée à moins de 20 %, l’emploi de cristalloïdes est recommandé. Pour une perte sanguine supérieure à 20 % ou une pression artérielle moyenne d’emblée inférieure à 80 mmHg, les colloïdes sont utilisés d’emblée puis complétés par une transfusion de sang (perte supérieure à 30 % de la masse sanguine chez le sujet sain). Pour une transfusion en extrême urgence, du sang O négatif sera utilisé. Pour une perte sanguine supérieure à 50 %, l’administration d’albumine est associée. Pour une perte sanguine supérieure à 100 %, un apport de facteurs labiles de la coagulation et de plaquettes est nécessaire.
Le volume de remplissage vasculaire nécessaire est de un tiers supérieur à la perte sanguine pour les hémorragies modérées (< 1 500 mL) et du double de la perte sanguine pour les hémorragies massives (O1 500 mL). Pour mémoire, la volémie d’un adulte est de 75 mL.kg-1 chez l’homme et 70 mL.kg-1 chez la femme.
Le remplissage vasculaire visant à rétablir une volémie normale doit être prudent en cas d’hémorragie non contrôlée (traumatisés, rupture de varices oesophagiennes) où le saignement peut être accentué par augmentation de la pression artérielle, dilution des facteurs de la coagulation, diminution de la viscosité sanguine et suppression des mécanismes physiologiques d’adaptation. Il en est de même dans les situations où il existe une augmentation de la perméabilité de la membrane capillaire (traumatisme, embolie graisseuse, pancréatite, syndrome de détresse respiratoire aiguë, coagulation intravasculaire disséminée…). Dans ce cas, les solutions avec pouvoir oncotique perdent partiellement leur efficacité par passage dans l’interstitium où elles induisent ou aggravent un oedème pulmonaire et majorent l’hypoxémie. Par ailleurs, si tous les solutés de remplissage augmentent le débit cardiaque par augmentation de la précharge, ils n’améliorent pas forcément le transport en oxygène. En effet, l’hémodilution induite par le remplissage diminue la concentration artérielle en oxygène en diminuant le taux d’hémoglobine.
Les solutés de remplissage sont représentés par les cristalloïdes et les colloïdes. Les solutés cristalloïdes (Ringer Lactate, sérum salé isotonique 0,9 %) ont un faible pouvoir d’expansion volémique : un quart du volume perfusé reste dans le secteur vasculaire. Le Ringer Lactate, soluté de référence à utiliser en première intention, a un effet hémodynamique transitoire ne durant que 30 minutes environ. Les solutés colloïdes sont soit naturels [plasma frais congelé (PFC), albumine 4 et 20 %)] soit de synthèse [dextrans, gélatines, hydroxyéthylamidon (HEA)]. Ils ont un pouvoir oncotique propre. Le plasma frais congelé homologue ne doit être utilisé que pour compenser des déficits en facteurs de la coagulation (au-dessous de 30 %). L’albumine à 4 % a un pouvoir d’expansion légèrement inférieur au volume administré. Sa durée d’efficacité est de 6 à 8 heures. Ses indications sont les contre-indications des colloïdes de synthèse (femme enceinte, dépassement des doses recommandées de colloïdes de synthèse) et en cas d’hypoprotidémie (<35 g.L-1). Parmi les colloïdes de synthèse, il est recommandé d’utiliser les hydroxyéthylamidons, en raison d’effets secondaires inférieurs à ceux des gélatines (anaphylaxie) et de leur origine végétale. L’expansion volémique est de 1,5 fois le volume perfusé. Le volume perfusable est limité en AMM (autorisation de mise sur le marché) à 33 mL.kg-1 en raison d’effets sur l’hémostase primaire (allongement du temps de saignement et fragilisation du caillot).
L’administration de ces produits de remplissage peut être insuffisante et la transfusion de sang et dérivés devient alors nécessaire. L’apport d’érythrocytes est fonction de la tolérance clinique à l’anémie et du terrain. Le taux d’hémoglobine n’est pas un critère de transfusion en dehors des hémorragies importantes, où un taux o7 g.100 mL-1 chez le sujet sain et o 10 g.100 mL-1 chez un patient sans réserve cardiaque nécessite un recours à la transfusion sanguine pour assurer un transport en oxygène tissulaire correct. Une unité d’érythrocytes élève de 1 g.100 mL-1 le taux d’hémoglobine. L’apport d’unités plaquettaires (1 U.10 kg-1) est nécessaire lorsque le taux de plaquettes est inférieur à 50 G.L-1.  
Traitements adjuvants 
L’oxygénothérapie nasale est systématique. Le recours à l’intubation trachéale et à la ventilation mécanique est nécessaire en cas de troubles de la conscience, d’hypoxémie ne répondant pas à l’oxygénothérapie ou de polytraumatisme. L’utilisation de substances vasoactives (dopamine, dobutamine) en association avec le remplissage vasculaire peut être utile pour rétablir une situation hémodynamique correcte. Le recours à l’adrénaline est exceptionnel (états de choc dépassés ne répondant pas au traitement). Un trouble de l’hémostase préexistant ou secondaire peut être à corriger.
Surveillance du traitement  
Critères d’efficacité : cliniquement, l’efficacité du traitement est jugée sur la restauration d’une pression artérielle moyenne (> 80 mmHg), la diminution de la fréquence cardiaque (< 90 b.min-1) et une diurèse de 0,5 à 1 mL.kg-1.h-1 (sauf en cas d’insuffisance rénale aiguë organique). Cette correction des paramètres n’est pas toujours associée à un état circulatoire optimal. L’objectif de pression artérielle n’est à assurer qu’en situation d’hémostase maîtrisée. Le cathétérisme pulmonaire permet de surveiller l’optimisation du transport artériel en oxygène. L’oxygénation tissulaire globale peut être évaluée par la lactatémie artérielle (sa correction est un marqueur d’évolution favorable), la SvO2 (normalisation tardive) et l’extraction tissulaire en oxygène.  
Complications : elles regroupent les effets secondaires des produits de remplissage et l’apparition des défaillances d’organes secondaires à une hypoxie tissulaire prolongée. Une surveillance étroite clinique et biologique comportant des ionogrammes sanguins et urinaires, une créatininémie-créatininurie, des gaz du sang, la détermination du taux de prothrombine, du temps de céphaline activée, des plaquettes et du fibrinogène, de l’hémoglobinémie, de l’hématocrite et la fonction hépatique doit être réalisée.

Points Forts à retenir
Le pronostic de l’état de choc hémorragique est fonction de sa durée et de sa gravité et par conséquent de la rapidité de la restauration de la volémie. • Sans un traitement approprié, l’état de choc évolue de façon irréversible vers le décès du patient par défaut d’apport en oxygène. • Si le traitement est très retardé, la dette en oxygène est responsable de dysfonction d’organes à distance de l’événement hémorragique initial. • Le traitement prioritaire est symptomatique et vise à rétablir une volémie permettant un transport artériel en oxygène adapté aux besoins tissulaires. • Le traitement étiologique de l’hémorragie est indispensable.
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2011-11-26T19:02:00+01:00

Consultation d'Anesthésie - Des cours de medecine en algerie - Espace des etudiants en Medecine - Anesthesie Reanimation

Publié par Dr.Prosper

- Des cours de medecine en algerie -

 

Des cours d'Anesthesie Reanimation

 

 

Consultation d'Anesthésie

 

 

Introduction

  
       la consultation d’anesthésie est un moment fondamental du processus de prise en charge des patients chirurgicaux. C’est en effet à l’issue de cette consultation que sont déterminés non seulement la stratégie anesthésique mais aussi les autres volets du champ d’action des anesthésistes : la maîtrise de certains risques opératoires (hémorragique, thrombotique, septique), l’analgésie postopératoire, mais aussi l’anticipation de la phase postopératoire et de ses complications éventuelles. Une telle planification ne peut être
envisagée qu’après une évaluation préopératoire rigoureuse et éventuellement une préparation spécifique de certains patients. Enfin, une information précise et un consentement éclairé sur les modalités de l’anesthésie et ses suites ne peuvent être fournis qu’une fois l’état préopératoire du patient exactement évalué et la période périopératoire planifiée.

 

Pourquoi une consultation d'anesthésie ?
La consultation d’anesthésie a pour but de planifier les tâches de l’anesthésiste et d’anticiper ses difficultés. Les buts de la consultation d’anesthésie correspondent donc à ce que l’on est en droit d’attendre d’un anesthésiste en 2011: assurer non seulement la sécurité anesthésique mais aussi la sécurité opératoire, organiser et surveiller l’analgésie, prévenir et gérer les complications postopératoires, et enfin réaliser l’information du patient.


Réduirenles risques
La sécurité du patient au bloc opératoire est en partie sous la responsabilité du médecin anesthésiste. Celle-ci comprend tout autant l’anticipation et la maîtrise des complications des techniques anesthésiques ou chirurgicales (en particulier hémorragie) que le traitement d’un état pathologique intercurrent.

Risques liés à l’anesthésie
On désigne par accident d’anesthésie une complication directement due à l’acte anesthésique et non imputable à une pathologie préexistante. Ces accidents surviennent pendant ou peu de temps après l’anesthésie et sont principalement dus à deux
types d’étiologie : défaillance respiratoire et allergie. Le dépistage de l’intubation difficile et l’évaluation du statut allergique sont donc deux éléments fondamentaux de la consultation d’anesthésie.


Accès aux voies aériennes supérieures - Dépistage de l’intubation difficile - 
Les accidents respiratoires représentent les deux tiers des accidents peranesthésiques. Ces complications conduisent à la mort ou à des séquelles neurologiques postanoxiques dans 85% des cas. Ces accidents graves sont dus la plupart du temps à une ventilation inadaptée ou à un défaut de contrôle des voies aériennes (tableau I). Ainsi, en
France, la responsabilité directe ou indirecte de l’intubation difficile est retrouvée dans un tiers des accidents d’anesthésie, ce qui en fait la première cause de morbidité et de mortalité peranesthésiques. De plus, dans 15 à 30% de ces accidents, cette intubation difficile n’avait pas été prévue.
La prédiction de l’intubation difficile est donc le préalable indispensable à la stratégie de prise en charge des voies aériennes supérieures car elle permet de prévoir une technique anesthésique adaptée (anesthésie locorégionale, anesthésie avec
maintien d’une ventilation spontanée...) ou une
technique de contrôle des voies aériennes supérieures particulière (fibroscopie, ventilation transtrachéale...).

À l’anamnèse, les conditions d’intubation lors des précédentes anesthésies sont recherchées, de même que les pathologies ou antécédents pouvant modifier l’exposition glottique : antécédents de chirurgie maxillofaciale, maladie rhumatismale limitant la mobilité de l’articulation atloïdo-occipitale, cancer otorhinolaryngologique... Une sténose trachéale est évoquée en cas d’antécédents d’intubation prolongée ou de trachéotomie. Outre des séquelles de chirurgie maxillofaciale ou une dysmorphie faciale, l’examen clinique recherche les éléments validés comme étant prédictifs d’une intubation difficile: un cou court, une proéminence des incisives, une petite ouverture de bouche ou une obésité.
Un examen oropharyngé est pratiqué afin de déterminer la classe de Mallampati du patient. Modifiée par Samsoon et al, la classification de Mallampati permet de prédire la qualité de la laryngoscopie en fonction de la visualisation des structures oropharyngées. La mobilité du rachis cervical est appréciée de même que celle de l’articulation atloïdo-occipitale par la mesure de la distance thyromentonnière. Les performances de ces différents signes varient selon la population étudiée.
Ainsi, le plus usité d’entre eux, le signe de Mallampati, a une sensibilité et une valeur prédictive positive élevées dans l’étude princeps qui n’ont pas été retrouvées par la suite dans d’autres études.
 

Malgré tout, ces études retrouvaient une bonne sensibilité et une bonne spécificité au signe de Mallampati. L’association de plusieurs signes prédictifs d’intubation difficile permet d’améliorer la spécificité de l’examen clinique, expliquant pourquoi certains ont mis au point des scores incluant plusieurs critères. Ces scores ne semblent cependant pas plus performants que la combinaison de la classification de Mallampati avec la distance
thyromentonnière et l’ouverture de bouche. Les examens paracliniques (en particulier les radiographies de la face et du cou) ne font pas partie des examens de routine de dépistage de l’intubation
difficile. Ces examens morphologiques peuvent être utiles dans la pathologie rhumatologique ou neurochirurgicale.
Certains contextes cliniques particuliers rendent plus fréquente l’intubation difficile. C’est le cas, par exemple, du diabète qui peut entraîner une ankylose de l’articulation temporomaxillaire. Celle-ci est prévisible par le « signe du prieur », c’est-à-dire par
l’impossibilité d’étendre les mains lors du signe de la prière en raison d’une ankylose des articulations interphalangiennes. Une pathologie cervicofaciale peut modifier les rapports anatomiques et provoquer une immobilité, désirée ou non, du rachis cervical, comme dans le cas du polytraumatisé porteur d’un collier cervical.


Prédiction du risque allergique 

Les curares sont les principales substances mises en cause lors des accidents allergiques et sont responsables d’environ deux tiers des chocs anaphylactiques. Le latex est la deuxième substance la plus fréquemment mise en cause, et la fréquence des accidents allergiques dus à cette substance a significativement augmenté au cours des dix dernières années. La fréquence des accidents allergiques aux morphiniques et aux hypnotiques
est très faible malgré une très large utilisation. La consultation d’anesthésie permet de rechercher un antécédent d’allergie vraie, mais aussi de reconnaître des groupes à risque. Cette enquête allergique ne permet de proposer une conduite préventive que
dans de très rares cas mais peut conduire à la réalisation d’un bilan allergologique afin
d’identifier avec certitude le ou les allergènes. Si le produit en cause est connu, il doit naturellement être écarté du protocole anesthésique. Dans le cas contraire, une consultation d’allergoanesthésie permet de tester les produits suspects. En cas d’urgence, il est recommandé d’éliminer les curarisants, d’opter si possible pour une technique d’anesthésie locorégionale et d’utiliser du matériel
sans latex naturel.
L’allergie aux curares peut être observée même en l’absence d’antécédents anesthésiques, donc de contact avec un curarisant. Ceci est retrouvé chez 30% des patients ayant fait un choc anaphylactique aux curares. On pense que ces patients se sont
sensibilisés lors de contacts répétés avec des produits contenant des radicaux ammoniums
quaternaires tels que les produits ménagers. C’est ainsi qu’un patient allergique aux curares conservera sa vie durant un taux d’anticorps élevé et des tests cutanés positifs, confirmant ainsi que son système immunitaire est perpétuellement stimulé.
L’existence de signes cliniques d’intolérance au latex (prurit de contact, oedème...) doit faire réaliser un bilan allergologique. L’exposition professionnelle au latex (professions médicales) conduit à une prévalence d’allergie au latex estimée entre 6 à 10 %. Des signes cliniques d’intolérance doivent donc toujours être recherchés dans ce cas. Une
prévalence de 40 à 60% de sensibilisation au latex a été retrouvée chez les enfants atteints de malformations urogénitales (spina bifida) en raison des sondages multiples et des interventions itératives dont ils ont été l’objet.
Certaines allergies croisées sont évocatrices d’une allergie au latex. En effet, certaines protéines allergisantes (hévamines A et B) sont des lysozymes trouvés dans de nombreux végétaux (pollens, ficus) et certains fruits exotiques (banane, avocat, kiwi, châtaigne...). Ces réactions croisées existeraient dans 50% des cas d’allergie au latex.
Risques liés à l’acte opératoire
Risque hémorragique
Dans une enquête récente réalisée dans un centre hospitalier pluridisciplinaire français, les hémorragies peropératoires étaient responsables de 30% de la mortalité précoce liée à l’anesthésie. Pour être traitées efficacement, les complications hémorragiques doivent être anticipées lors de la consultation d’anesthésie. Il est en effet possible d’estimer le saignement prévisible pour une intervention donnée, de déterminer pour chaque patient un seuil transfusionnel, de rechercher des troubles de coagulation et de planifier la transfusion.
L’estimation du saignement périopératoire prévisible est basée au mieux sur des enquêtes réalisées dans l’établissement ou à défaut sur l’expérience de l’anesthésiste. Le praticien, en décidant d’un seuil transfusionnel adapté à l’état de santé du patient et en connaissant son hématocrite, peut déterminer le saignement maximal envisageable sans recours à la transfusion. Ainsi, en appliquant la formule de Mercuriali [20], un homme de 80 kg entrant à l’hôpital avec un hématocrite de 45 %, chez lequel on admet pouvoir tolérer un hématocrite de 30 %, peut perdre, sans nécessiter de transfusion :
saignement tolérable (en mL de globules rouges) = VST ´ {Hte% initial (j-1) - Hte% final (j+5)}où VST
est le volume sanguin total (70 mL/kg chez l’homme et 65 mL/kg chez la femme)
saignement tolérable = (70 mL ´ 80) ´
[(45-30)/100] = 840 mL de globules rouges
Un concentré de globules rouges (CGR) ayant un volume moyen de 250 mL et un hématocrite moyen de 60 % ; 1 CGR = (250 ´ 60 %) = 150 mL de globules rouges ; le patient peut donc tolérer sans nécessiter de transfusion à peu près 2 500 mL de sang à 30% d’hématocrite ou encore entre 5 et 6 CGR. Si l’on estime le saignement périopératoire supérieur à ce chiffre et si le patient peut le tolérer, il faut envisager une transfusion autologue programmée (TAP). Dans certaines situations, l’injection d’érythropoïétine recombinante peut améliorer le nombre et les possibilités de prélèvements d’un programme de TAP [12], voire être mise en oeuvre sans TAP. Dès qu’une transfusion périopératoire paraît possible, un bilan prétransfusionnel minimal doit être prescrit (détermination du groupe sanguin et recherche d’agglutinines irrégulières) ; ce bilan ne doit en aucun cas être systématique, un grand nombre d’actes
chirurgicaux chez des patients sans antécédents ne comportant aucun risque hémorragique.
La recherche d’un trouble de coagulation est basée sur l’interrogatoire bien plus que sur la prescription de tests de coagulation, ceux-ci étant réservés à des situations particulières (pathologie connue de l’hémostase, traitement anticoagulant,
enfant avant l’âge de la marche...). En effet, la prescription systématique de tests biologiques ne permet pas de prédire les complications hémorragiques périopératoires chez des patients dont ni l’interrogatoire ni l’examen clinique ne sont
évocateurs d’une anomalie de l’hémostase.
L’arrêt des médicaments interférant avec l’hémostase est une situation délicate devant être discutée au cas par cas selon le potentiel hémorragique de l’intervention et le risque lié à l’arrêt du traitement. L’anesthésiste joue alors souvent le rôle d’intermédiaire entre le patient, le chirurgien et le cardiologue et est en général conduit à prendre la décision en cas de situation difficile.



Risque thrombotiqueLa période périopératoire est à haut risque thrombotique. À chaque acte chirurgical correspond un niveau de risque différent (risque chirurgical). Le risque chirurgical peut de plus varier selon l’opérateur et le centre. Ces différences sont d’ordre technique, comme la durée et le degré de luxation de hanche lors de l’arthroplastie de hanche ou la
pose et la repose du garrot en fin d’arthroplastie de genou. À ce risque thrombotique lié à l’acte opératoire, s’ajoute le risque lié à la pathologie du patient. En orthopédie, seul l’âge apparaît comme facteur indépendant, parfois associé au sexe et à l’obésité. En revanche, en chirurgie digestive, les facteurs liés au patient tels le cancer, l’âge, les
antécédents de thrombose et l’obésité prennent un poids particulier. La connaissance des facteurs de risque thrombotique permet d’estimer le besoin de prévention et de choisir la meilleure option préventive. Les héparines et surtout les héparines de bas poids moléculaires sont aujourd’hui le principal élément de la prévention.
 

Risque septiqueLe risque infectieux est permanent en chirurgie. On retrouve, dans plus de 90 % des plaies opératoires, des germes pathogènes lors de la fermeture mais certains actes opératoires exposent à un risque accru, soit par les conséquences très graves de l’infection postopératoire (prothèse), soit par la fréquence des complications infectieuses (chirurgie digestive). L’antibioprophylaxie a largement démontré son efficacité à diminuer le risque d’infection postopératoire et doit être prescrite dès la consultation préanesthésique car son efficacité est maximale lorsque l’antibiotique est
injecté en préopératoire immédiat. La consultation d’anesthésie représente un moment privilégié pour décider de la prescription d’une antibioprophylaxie en chirurgie. En fonction du type d’acte chirurgical prévu et du risque infectieux qui s’y rapporte, il est
décidé de la nécessité ou non d’une antibioprophylaxie et de sa nature. D’éventuels antécédents allergiques pouvant modifier le choix de la molécule antibiotique sont recherchés.
 

â Risques liés au terrain
Complications postopératoires
De nombreuses complications peuvent survenir en phase postopératoire. Elles peuvent être dues aux aléas des techniques chirurgicales, comme un lâchage de suture, ou à l’évolution d’une pathologie préexistante telle qu’une néoplasie ou une insuffisance cardiaque. Enfin, certaines d’entre elles surviennent, sans rapport avec un échec de la
technique chirurgicale, sous forme d’une défaillance d’organe favorisée par la combinaison de l’anesthésie et de la chirurgie. La probabilité de survenue de ce type de complications est prévisible par un examen préopératoire et définit, en chirurgie réglée, le risque opératoire.


Déterminants du risque opératoireDe nombreuses études épidémiologiques sur de larges cohortes de malades se sont attachées à identifier les grands cadres pathologiques associés à une surmortalité postopératoire. Toutes concordent sur les déterminants majeurs du risque opératoire.
L’âge avancé est un facteur de risque retrouvé par la totalité des études épidémiologiques l’ayant analysé, et ce même après ajustement en fonction des pathologies associées. La vieillesse est donc un facteur de risque majeur, même en
l’absence de toute pathologie associée.
La cardiopathie ischémique est un facteur de risque cardiovasculaire majeur, particulièrement après un infarctus du myocarde, et ce d’autant plus que cet infarctus est récent. L’angor stable peu invalidant ou la suspicion de coronaropathie
ischémique sont des situations complexes pour lesquelles des recommandations pour l’évaluation préopératoire ont été établies par l’American Heart Association et l’American College of Cardiology.
L’évaluation et la préparation du patient se font en fonction du type de chirurgie, de l’existence d’un geste de revascularisation dans les 5 ans et d’indicateurs cliniques classés en majeurs, intermédiaires ou mineurs.
L’insuffisance cardiaque est un facteur de risque cardiovasculaire majeur retrouvé par toutes les études portant sur l’analyse de ce risque L’insuffisance cardiaque est également un facteur de risque de complications respiratoires, ainsi que
d’insuffisance rénale postopératoire.
L’insuffisance rénale est un facteur de risque de mortalité toutes causes confondues ainsi que d’insuffisance rénale postopératoire.
La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est un facteur de risque de morbidité respiratoire postopératoire majeur retrouvé par toutes les études portant sur l’analyse de ce risque. Le diagnostic de cette affection est clinique ; en effet, l’existence préopératoire d’une expectoration purulente est mieux corrélée au risque de complications postopératoires que ne le sont les données des épreuves fonctionnelles respiratoires, ou des gaz du sang.
Le type de chirurgie est un élément fondamental du risque opératoire. Trois types de chirurgie sont associés à une mortalité et une morbidité postopératoire significativement plus élevées : les chirurgies vasculaires, thoraciques et abdominales. La chirurgie en urgence est également assortie d’un risque accru.

Parmi les dix variables les plus significatives du risque de mortalité postopératoire apparaissent trois marqueurs d’une pathologie évolutive : l’hypoalbuminémie, retrouvée comme facteur de risque dans les neuf types de chirurgie étudiés, un cancer métastasé retrouvé dans huit types de chirurgie sur neuf et enfin la perte de poids récente retrouvée dans six types de chirurgie sur neuf.
Le diabète n’est pas identifié comme facteur de risque indépendant par toutes les études portant sur la morbidité périopératoire.
L’obésité est un facteur de risque retrouvé par une seule étude , avec un impact sur la morbiditéqualifié de faible.
Le tabagisme est un facteur de risque retrouvé par une seule étude , avec un impact sur la morbidité respiratoire qualifié de faible.
L’hypertension artérielle est identifiée par certaines études comme un facteur de risque
d’insuffisance rénale.


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2011-11-26T01:16:00+01:00

Programme d'accès au résidanat de médecine

Publié par Dr.Prosper

Faculté de médecine - Département de médecine

 

 

 

A. PREMIERE PARTIE :

1. Diagnostic anatomo-pathologique : Moyens et méthodes diagnostiques.

2. Pathologie de la cellule : Les lésions dégénératives, la mort cellulaire et la nécrose.

3. Pathologie du tissu intercellulaire : Les fibroses, les hyalinoses, les mucopolysaccaridoses.

4. Pathologie du métabolisme cellulaire : Métabolisme des lipides et des protéines.

5. Pathologie du métabolisme des protéines : Les amyloidoses, les déficits enzymatiques.

6. Pathologie hémodynamique des fluides : L'oedème, la congestion, l'ischémie tissulaire, l'infarctus, les thromboses, les embolies.

7. Pathologie inflammatoire : Dynamique d'une inflammation, mécanisme, diagnostic, principaux types pathologiques.

8. Les défenses immunitaires et leurs anomalies : Les maladies par auto-immunisation, les déficits immunitaires congénitaux et acquis, les greffes, les transplantations.

9. Les tumeurs : Définition, terminologie, classification.

10. Les tumeurs bénignes : Aspects macroscopiques, microscopiques, évolutifs.

11. Les tumeurs malignes ou cancers : Conditions et lésions précancéreuses, la cellule cancéreuse, le tissu cancéreux, les facteurs de pronostic du cancer.

12. Oncogenèse : Les facteurs oncogènes, la carcinogenèse, les virus, les cancers.

13. Les hormones, mécanismes d'action : Caractéristiques générales, régulation, le récepteur, relation hormone-récepteur, localisation de l'action de l'hormone, mécanismes d'action des hormones stéroïdes et des autres hormones.

14. Exploration de la fonction hormonale : Moyens, stratégies.

15. Les protéines : Structure générale, relations structure-fonction, méthodes d'étude, propriétés biologiques, protéines plasmatiques.

16. Exploration du métabolisme des protéines : Moyens, stratégie, intérêt.

17. Glucides (Glycémie) : Régulation, exploration, intérêt.

18. Les oses complexes : Intérêt biologique.

19. Les vitamines : Fonctions, intérêt.

20. Les lipides et les lipoprotéines : Métabolisme, exploration, intérêt.

21. Les membranes biologiques : Structure générale, propriétés.

22. La mitochondrie : Centrale énergétique.

23. Biologie moléculaire : Définition, fondements.

24. Le gène : Organisation, expression, méthode d'exploration, anomalies d'expression des gènes.

Histologie (Caractéristiques principales de l', du ou des... ) :

25. Appareil cardio-vasculaire: paroi cardiaque, vaisseaux sanguins;

26. Appareil respiratoire : cordes vocales, trachée, bronches, bronchioles, plèvre;

27. Appareil uro-génital : rein, prostate, endomètre utérin, col utérin;

28. Tissu osseux : cartilage, ossification;

29. Système nerveux : neurone, névroglie, moelle épinière, cortex cérébral, cortex cérébelleux, organes neurosentoriels (équilibration, rétine, globe oculaire), ganglions cérébro-spinaux;

30. Glandes endocrines : hypothalamus, hypophyse, thyroïde, parathyroïdes, surrénales, pancréas endocrine, testicule, ovaire;

31. Organes hématopoïétiques et lymphoïdes : moelle osseuse, hématopoïèse, tissu sanguin; thymus, rate, ganglions lymphatiques, tissu lymphoïde associé aux muqueuses (plaques de Peyer);

32. Tissu musculaire;

33. Tissu conjonctif;

34. Tissu epithélial, peau.

Embryologie (Caractéristiques principales du ou de la...) :

35. Placenta;

36. Première semaine du développement: gamétogenèse, fécondation, nidation;

37. Devenir des feuillets embryonnaires: entoblaste, épiblaste, chordo-mésoblaste.

38. Cytologie, physiologie cellulaire (De la, des ou du ...) :

  • membrane plasmique;
  • organites cytoplasmiques : reticulum endoplasmique rugueux et lisse, appareil de golgi, mitochondrie, lysosomes, centrioles, cils et flagelles;
  • le noyau interphasique : chromatine, nucléoles, pores nucléaires;
  • le chromosome métaplasique;
  • la division cellulaire : mitose, méiose, cycle cellulaire;
  • sécrétion exocrine et endocrine;
  • croissance cellulaire;
  • différenciation cellulaire.

    Génétique médicale (Caractéristiques principales de la ...) :

    39. Génétique mendélienne : transmission monofactorielle des caractères (y compris les caractères liés au sexe);

    40. Cytogénétique;

    41. Génétique et cancers : oncogènes.

42. La réponse immunitaire non spécifique : Bases cellulaires et moléculaires, mécanismes physiopathologiques, variations physiopathologiques des marqueurs de la réaction inflammatoire sérique.

43. Les cellules impliquées dans la réponse immunitaire : Marqueurs membranaires, caractéristiques fonctionnelles, variations physiopathologiques.

44. Les molécules HLA (Système majeur d'histocompatibilité humaine) : Bases structurales des molécules de classe I et de classe II, propriétés fonctionnelles.

45. Le complexe HLA : Cartographie de la région HLA, déterminisme génétique des molécules HLA, applications cliniques.

46. Bases moléculaires de la réponse immunitaire humorale (Immunoglobulines) : Bases structurales et fonctionnelles, déterminisme génétique de leur diversité, variations physiopathologiques.

47. La réponse immunitaire : De l'induction aux stades effecteurs, éléments de régulation de la réponse immunitaire, variations physiopathologiques.

48. Les états d'hypersensibilité (allergies) I, II, II, et IV: Bases cellulaires et moléculaires du choc anaphylactique, exploration, bases cellulaires et moléculaires de l'allergie de type III et de type IV, exploration.

49. Immunité anti-infectieuse : Généralités sur la physiopathologie au cours d'une infection et exploration.

50. Les maladies auto-immunes de système (Lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde) : Mécanismes physiopathologiques, exploration, éléments de diagnostic immunologique.

51. Rejet de greffe et réaction du greffon contre l'hôte : Mécanismes physiopathologiques, exploration, cas de l'immunité anti-tumorale.

52. Les déficits immunitaires congénitaux (Agammaglobulinémies liées à l'X) : Eléments de diagnostic immunologique.

53. Les déficits immunitaires secondaires (Syndromes d'immunodéficience acquis) : Eléments de diagnostic et de surveillance.

54. Micro-organismes : Caractéristiques principales des bactéries, virus, parasites ,champignons.

55. Prélèvements microbiologiques : Bactériologie, virologie, mycologie, parasitologie.

56. Le diagnostic microbiologique direct et indirect.

57. Les germes anaérobies : Caractéristiques principales.

58. Infections hospitalières : Définition, classification, moyens de lutte (asepsie, antisepsie, désinfection, stérilisation).

Parasitologie : (Morphologie de l'agent responsable, mode de transmission, cycle épidémiologique, techniques diagnostiques, diagnostic, principes de prévention et de traitement des, de la ou de l'...) :

59. Leishmanioses (Cutanée et viscérale);

60. Toxoplasmose;

61. Bilharziose uro-génitale;

62. Hydatidose.

Mycologie : (Classification, morphologie de l'agent responsable, facteurs favorisants, techniques de prélèvement et de diagnostic, diagnostic, principes de traitement des ....) :

63. Aspergilloses;

64. Candidoses;

65. Dermatophyties.

66. Physiologie générale des cellules excitables.

67. Physiologie des récepteurs sensoriels.

68. Physiologie et pharmacologie des canaux ioniques.

69. Transmission synaptique : Mécanismes généraux, plaque motrice, synapses du système nerveux végétatif, médiateurs chimiques du système nerveux central.

70. Physiologie des réflexes.

71. Physiologie de la commande supramédulaire de la motricité : Cervelet, noyaux gris, cortex moteur.

72. Physiologie de la somesthésie et de la douleur.

73. Physiologie de la vision.

74. Physiologie de l'audition.

75. Physiologie de l'électrogénèse corticale.

76. Veille-sommeil: Physiologie.

77. Physiologie de la mécanique et de l'hémodynamique cardiaque.

78. Physiologie du système à haute pression (circulation artérielle).

79. Physiologie du système à basse pression (Circulation veineuse, capillaire et pulmonaire)

80. Physiologie de la régulation de la circulation (Pression artérielle).

81. Electrophysiologie cardiaque, bases de l'électrocardiogramme.

82. Régulation des fonctions digestives : Décrire les principales hormones digestives et l'importance de la sensibilité digestive (système nerveux extrinsèque et intrinsèque).

83. Motricité de l'œsophage : Citer les principales données de la manométrie oesophagienne chez l'homme et les facteurs influençant l'activité motrice du sphincter inférieur oesophagien.

84. Physiologie de l'estomac : Décrire le mécanisme de la régulation de la sécrétion gastrique acide à jeun et en période postprandiale, rôle régulateur de la vidange gastrique, (cinétique d'évacuation des différents constituants du repas.

85. Fonctions bilio-pancréatiques : Décrire l'interaction des composants de la bile et de la sécrétion pancréatique externe dans la digestion-absorption des lipides.

86. Digestion-absorption des glucides et des protéines : Citer les enzymes impliqués et le mécanisme de l'absorption intestinale.

87. Exploration fonctionnelle digestive : Décrire les principales épreuves indiquées pour l'étude de la motricité et des sécrétions digestives, et la méthodologie pratique de l'absorption intestinale des glucides.

88. Physiologie rénale : Physiologie, exploration.

89. Contrôle rénal de l'équilibre hydro-électrolytique : Physiologie.

90. Nutrition-métabolismes : Besoins bioénergétiques, méthodes d'exploration.

91. Métabolisme énergétique : Citer les différents facteurs de l'équilibre énergétique, la valeur énergétique des aliments et le quotient respiratoire pour chaque groupe de nutriments.

92. Besoins alimentaires et apports conseillés pour la satisfaction de ces besoins : Décrire l'équilibre nutritionnel au plan qualitatif et quantitatif en glucides, lipides et protéines, l'apport en eau, sodium, potassium, calcium, phosphore, fer et magnésium; rôle et sources des vitamines.

93. Métabolisme du calcium et de l'os : Décrire le mécanisme de l'équilibre du bilan calcique, citer les facteurs de régulation de la calcémie et du remodelage de l'os.

94. Métabolisme des glucides, lipides et protéines : Décrire les facteurs et les mécanismes de régulation de la glycémie, de la lipolyse-lipogénèse, de la protéolyse-protéosynthèse, bilan d'azote; rôle métabolique de l'insuline, du glucagon, des catécholamines, du cortisol et de la GH.

95. Faim-satiété : Citer les centres de la faim, de la satiété et les facteurs impliqués.

96. Soif : Citer les centres de la soif et le rôle de l'ADH.

97. Physiologie de la croissance : Décrire le rôle du couple hormonal GH-IGF-I et sa régulation.

98. Physiologie thyroïdienne : Décrire les actions biologiques des hormones thyroïdiennes et leur régulation.

99. Physiologie génitale : Décrire la régulation et le rôle de la testostérone chez l'homme, la régulation du cycle ovarien et menstruel chez la femme.

100. Corticosurrénale : Décrire la régulation de la sécrétion des androgènes surrénaliens et des glucocorticoides.

101. Mécanique ventilatoire : Citer les principaux muscles impliqués dans la ventilation, quantifier les différents volumes ventilatoires.

102. Transport des gaz : Décrire les formes de transport des gaz dans le sang et les facteurs de dissociation de l'oxyhémoglobine.

103. Production des rayons X et formation de l'image : Principe, techniques, indications.

104. Echographie et Doppler : Principe, sémiologie, indications.

105. Tomodensitométrie : Principe, sémiologie, indications.

106. Imagerie par résonance magnétique : Principe, sémiologie, indications.

107. Numérisation de l'image : Principe, sémiologie, indications.

108. L'abdomen sans préparation en urgence : Indications, résultats.

109. Diagnostic radiologique d'une opacité ronde thoracique.

110. Syndrome radiologique médiastinal.

111. Syndrome radiologique pleural.

112. Syndrome radiologique extra-pleural.


B. DEUXIEME PARTIE

 

113. Méthodes en épidémiologie (Epidémiologie descriptive et analytique évaluative) : Définition, types d'enquête, méthodologie, notions de biais, causalité.

114. Etat de santé de la population (mesure) : Indices démographiques, indices sanitaires, taux d'incidence, de prévalence, facteurs de risque, groupes à risque.

115. Situation épidémiologique et système de surveillance : Définition, objectifs, situation épidémiologique et système de surveillance en Algérie.

116. Epidémiologie des maladies transmissibles : Chaîne épidémiologique de transmission, épidémiologie synthétique.

117. Epidémiologie des maladies non transmissibles : Ampleur du problème, caractéristiques, méthodologie, programme de lutte.

118. Hygiène de l'eau : Sources d'approvisionnement, eau potable, programme de surveillance des eaux de boisson.


119. Cardiomyopathies hypertrophiques et dilatées : Etiologie, génétique, diagnostic, évolution.

120. Insuffisance cardiaque congestive de l'adulte et du nourrisson : Etiologie, physio-pathologie, diagnostic, évolution, traitement.

121. Athérome : Anatomie pathologique, physiopathologie, épidémiologie, facteurs de risque, prévention.

122. Gale : Diagnostic, traitement.

123. Eczéma : Diagnostic, traitement symptomatique.

124. Urticaire (Urticaire commune) : Diagnostic, traitement (antihistaminiques).

125. Syphilis primo-secondaire : Diagnostic.

126. Ulcérations génitales sexuellement transmises : Etiologie, diagnostic.

127. Urétrites aiguës : Diagnostic étiologique, formes cliniques.

128. Psoriasis : Traitement.

129. Candidoses cutanéo-muqueuses : Diagnostic, traitement.

130. Impétigo : Traitement.

131. Erisypèle : Traitement.

132. Les carcinomes cutanés : Diagnostic.

133. Insuffisance anté-hypophysaire : Diagnostic, étiologie, traitement.

134. Tumeurs hypophysaires : Etiologie, anatomie pathologique, diagnostic, traitement.

135. Troubles dus à la carence iodée : Epidémiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement.

136. Les hypothyroïdies de l'adulte et de l'enfant : Etiologie, diagnostic, traitement.

137. Les hyperthyroïdies : Etiologie, physiopathologie, diagnostic, imagerie, évolution, traitement.

138. Cancers de la thyroïde : Etiologie, anatomie pathologique, diagnostic, stratégies thérapeutiques.

139. Hypercalcémies : Définition, étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement.

140. Hypocalcémies : Etiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement.

141. Insuffisances surrénaliennes : Etiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, stratégies thérapeutiques.

142. Hypercorticismes métaboliques : Etiologie, physiopathologie, diagnostic, explorations, stratégies thérapeutiques.

143. Les phéochromocytomes : Diagnostic, formes cliniques, traitement.

144. Aménorrhées (Primaires et secondaires) : Etiologie, diagnostic, principes thérapeutiques.

145. Diabète sucré de l'enfant et de l'adulte : Définition, épidémiologie, formes cliniques, pronostic, traitement.

146. Diabète sucré (Complications aiguës et chroniques) : Physiopathologie, diagnostic, pronostic, traitement, prévention.

147. Hyperlipoprotéinémies : Epidémiologie, physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement diététique et médicamenteux.

148. L'obésité : Définition, complications.

149. Maladie ulcéreuse gastro-duodénale et ses complications : Diagnostic, pathogénie, traitement.

150. Hépatites virales : Epidémiologie, étiologie, évolution, prévention, traitement.

151. Cirrhoses : Diagnostic, étiologie, évolution.

152. Amibiase : Parasitologie, diagnostic, étiologie, évolution, prévention, traitement.

153. Ictère : Orientation diagnostique, conduite à tenir.

154. Ascite : Orientation diagnostique, conduite à tenir.

155. Maladie cœliaque de l'enfant et de l'adulte : Diagnostic, traitement.

156. Reflux gastro-eosphagien : Etiologie, physiopathologie, évolution, traitement.

157. Dysphagie : Orientation diagnostique, principes de traitement.

158. Hépatomégalies : Orientation diagnostique, principes de traitement.

159. Vomissements chez l'adulte et chez l'enfant : Orientation diagnostique, principes de traitement.

160. Diarrhée chronique : Orientation diagnostique, principes de traitement.

161. Dyspepsie non ulcéreuse : Diagnostic, traitement.

162. Troubles fonctionnels intestinaux : Diagnostic, évolution, pronostic, traitement.

163. Pancréatite chronique : Etiologie, diagnostic, évolution, traitement.

164. Polypes et polyposes : Anatomie pathologique, diagnostic, formes cliniques, évolution, traitement.

165. Rectocolite hémorragique : Etiologie, diagnostic, formes cliniques, évolution, traitement.

166. Maladie de Crohn : Etiologie, diagnostic, évolution, traitement.

167. Proctologie (Maladie hémorroïdaire, fissure anale, fistule anale) : Diagnostic, traitement.

168. Brûlures caustiques du tube digestif supérieur : Diagnostic, étiologie, évolution, traitement.

169. Hématimétrie : Définition, anémie, thrombopénie, polynucléose, neutrophile, éosinophilie, lymphocytose, neutropénie, polyglobulie.

170. Anémies : Mécanismes, étiologie.

171. Anémies ferriprives de l'enfant et de l'adulte : Diagnostic, étiologie, traitement.

172. Anémies mégaloblastiques de l'enfant et de l'adulte : Diagnostic, étiologie, traitement.

173. Béta-thalassémies : Physiopathologie, diagnostic.

174. Drépanocytose : Physiopathologie, diagnostic.

175. Hémostase et coagulation : Physiologie, exploration, biologie, étiologie des anomalies de l'hémostase et de la coagulation.

176. Purpuras : Etiologie, diagnostic.

177. Leucémies aiguës : Diagnostic, évolution.

178. Leucémie myéolide chronique : Diagnostic, évolution, traitement.

179. Leucémie lymphoïde chronique : Diagnostic, évolution, traitement.

180. Maladie de Hodgkin : Diagnostic, évolution, traitement.

181. Adénopathies : Orientation diagnostique.

182. Splénomégalies : Orientation diagnostique.

183. Transfusion sanguine : Bases immunologiques, indications.

184. Accidents de la transfusion : Physiopathologie, diagnostic, traitement.

185. Paludisme : Parasitologie, épidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention, traitement.

186. Salmonelloses : Epidémiologie, étiologie, diagnostic, pronostic, prévention, traitement.

187. Choléra : Epidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention, traitement.

188. Rage : Aspects microbiologiques et cliniques, prévention, principes de traitement.

189. Etats septicémiques : Diagnostic, pronostic, prévention, traitement.

190. La poliomyélite antérieure aiguë : Epidémiologie, étiologie, diagnostic, pronostic, traitement.

191. Rougeole : Epidémiologie, étiologie, diagnostic, pronostic, prévention, traitement.

192. Méningites purulentes : Epidémiologie, pronostic, diagnostic, prévention, traitement.

193. Zona : Epidémiologie, étiologie, diagnostic, pronostic, prévention, traitement.

194. Maladie H.I.V. : Immunopathologie, épidémiologie, diagnostic, évolution, complications, prévention, traitement.

195. Intoxication par les métaux (Plomb, mercure, arsenic, cadmium) : Physiopathologie, professions exposées, diagnostic.

196. Intoxication par le monoxyde de carbone : Physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement.

197. Intoxication par les solvants : Classification, physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement.

198. Intoxication par les pesticides : Classification, physiopathologie, diagnostic, traitement.

199. Silicose et asbestose : Définition, physiopathologie, étiologie, anatomie pathologique, diagnostic, évolution.

200. Exposition aux agents physiques (Bruit, vibrations, radiations ionisantes) : Professions exposées, diagnostic.

201. Accidents du travail et maladies professionnelles : Définition, rôle du praticien.

202. Diagnostic de la mort (Mort cérébrale, mort totale, certificat de décès) : Diagnostic précoce de la mort.

203. Les blessures (Plaies, contusions, fractures, lésions des organes internes, brûlures, certificat médical initial) : Diagnostic médico-légal.

204. Les agressions sexuelles : Constat et rédaction du document médico-légal.

205. Le secret professionnel : Les dérogations, le médecin devant la justice.

206. La responsabilité médicale : Pénale, civile.

207. La déontologie médicale : Devoirs généraux du médecin.

208. Les syndromes néphrotiques de l'adulte : Diagnostic, traitement.

209. Les néphropathies interstitielles et pyélonéphrites aiguës : Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, traitement.

210. La néphropathie tubulo-interstitielle aiguë : Anatomie pathologique, physiopathologie, diagnostic, traitement.

211. Insuffisance rénale aiguë (Pré-rénale, rénale, post-rénale) : Anatomie pathologique, étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement.

212. Insuffisance rénale chronique : Etiologie, diagnostic, explorations, principes de traitement.

213. Polyurie, anurie, protéinurie, hématurie : Conduite à tenir.

214. Sclérose en plaques : Epidémiologie, diagnostic, évolution, pronostic.

215. Myasthénie : Physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement.

216. Accident vasculaire cérébral transitoire et constitué : Epidémiologie, étiologie, physio-pathologie, diagnostic, évolution, pronostic, traitement.

217. Céphalées et algies faciales : Diagnostic, traitement.

218. Myopathies : Classification, diagnostic, formes cliniques.

219. Polynévrites et multinévrites : Diagnostic, étiologie.

220. Polyradiculonévrites aiguës inflammatoires (Syndrome de Guillain-Barré) : Diagnostic, évolution, pronostic.

221. Epilepsies : Diagnostic, traitement.

222. Syndrome médullaire : Orientation diagnostique.

223. Syndrome cérébelleux : Orientation diagnostique.

224. Troubles de l'équilibre : Orientation diagnostique.

225. Paralysie faciale : Diagnostic, traitement.

226. Maladie de Parkinson : Diagnostic, traitement.

227. Diététique du nourrisson normal : Besoins alimentaires, règles de prescription des aliments.

228. Développement somatique de l'enfant : Régulation de la croissance, anthropométrie.

229. Développement psychomoteur : Acquisitions psychomotrices normales chez le nourrisson.

230. Malnutrition protéino-calorique : Etiologie, physiopathologie, diagnostic, prévention, traitement.

231. Rachitisme carentiel : Métabolisme de la vitamine D, diagnostic, prévention, traitement.

232. Ictère Néonatal : Métabolisme de la bilirubine, étiologie, diagnostic, prévention, traitement.

233. Vaccinations : Bases immunologiques, contre-indications, Programme Elargi des Vaccinations.

234. Convulsions du nourrisson : Etiologie, diagnostic, traitement, prévention.

235. Diarrhées aiguës : Physiopathologie, étiologie, diagnostic, Programme National de Lutte contre les maladies diarrhéiques, prévention, traitement.

236. Intolérance aux protéines du lait de vache : Etiologie, diagnostic, traitement.

237. Déshydratations aiguës du nourrisson : Physiopathologie, étiologie, diagnostic, prévention, traitement.

238. Anémies carentielles et hémolytiques chez l'enfant : Métabolisme du fer, diagnostic, prévention, traitement.

239. Glomérulonéphrites aiguës de l'enfant : Etiologie, anatomie pathologique, physiopathologie, diagnostic, traitement.

240. Syndromes néphrotiques de l'enfant : Etiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement.

241. Infections néonatales : Diagnostic, prévention, traitement.

242. Arthrites chroniques juvéniles : Physiopathologie, diagnostic, principes de traitement.

243. Dermatoses de l'enfant (Eczéma, Maladie de Leiner Moussons, dermites du siège) : Diagnostic.

244. Pneumonies : Diagnostic, traitement.

245. Pleurésies aiguës : Diagnostic, traitement.

246. Infections des voies aériennes de l'enfant et de l'adulte : Classification, diagnostic, traitement.

247. Le bacille de la tuberculose : (Caractères, morphologie, coloration, culture, résistance).

248. Transmission du Bacille de Koch dans la collectivité.

249. La primo-infection tuberculeuse : Critères de diagnostic, formes cliniques.

250. Tuberculose pulmonaire : Critères de diagnostic.

251. Tuberculose extra-pulmonaire : Critères de diagnostic des principales localisations, principes de traitement

252. Programme National Antituberculeux : Structures, directives techniques.

253. Exploration fonctionnelle respiratoire : Méthode d'exploration, les grands syndromes.

254. Tabagisme et lutte antitabac : Modalités.

255. Pollution atmosphérique : Les polluants et leur mécanismes d'action.

256. Bronchite chronique : Classification, critères de diagnostic, principes de traitement.

257. Emphysème pulmonaire : Critères de diagnostic et de prise en charge.

258. Insuffisance respiratoire chronique : Etiopathogénie, diagnostic, traitement.

259. Asthme de l'adulte et de l'enfant : Critères de diagnostic, principes de traitement.

260. Fibroses interstitielles diffuses : Etiopathogénie.

261. Cœur pulmonaire chronique : Diagnostic, évolution, traitement.

262. Cancers bronchiques primitifs : Classification et nosologie (TNM), indications thérapeutiques.

263. Syndromes médiastinaux (Adénopathies et tumeurs primitives) : Diagnostic, étiologie, répartition.

264. Hémoptysies : Conduite à tenir.

265. Pneumothorax : Conduite à tenir.

266. Les états confuso-oniriques : Définition, étiologie, diagnostic, bases thérapeutiques, surveillance.

267. Les bouffées délirantes polymorphes : Définition, diagnostic, évolution, pronostic, complications, traitement.

268. Les psychoses dépressives : Définition, étiopathogénie, sémiologie des deux accès (mélancolique, maniaque), nosographie, évolution, traitement.

269. Les schizophrénies : Définition, étiopathogénie, formes cliniques, diagnostic, évolution, réhabilitation, traitement.

270. Les psychoses paranoïaques : Définition, psychopathologie, classification, sémiologie, diagnostic, aspects médico-légaux, traitement.

271. Les névroses : Définition, psychopathologie, sémiologie, diagnostic, prise en charge.

272. Etat d'agitation : Définition, examen, sémiologie, diagnostic étiologique, traitement

273. Indications de la rééducation en rhumatologie et traumatologie : Physiopathologie, prévention, traitement.

274. Scoliose (Scoliose structurale et non structurale) : Définition, étiologie, diagnostic, principes de traitement.

275. Amputation (Moignon d'amputation) : Définition, pathologie du moignon, appareillage.

276. Paraplégie, tétraplégie : Définition, étiologie, diagnostic, conduite à tenir.

277. Complications vésico-sphinctériennes des paraplégies : Diagnostic, bilan, traitement.

278. Lésions nerveuses périphériques et atteintes plexiques : Définition, évaluation clinique électrique, évolution, pronostic, traitement.

279. Polyarthrite rhumatoïde de l'adulte : Immunopathologie, diagnostic, évolution, traitement.

280. La pelvispondylite rhumatismale : Diagnostic, étiologie, formes cliniques, évolution, principes de traitement.

281. Gonarthrose : Diagnostic, évolution, principes de traitement.

282. Coxarthrose : Diagnostic, formes cliniques, évolution, traitement.

283. La maladie lupique : Immunopathologie, diagnostic, évolution, pronostic, traitement.

284. Panartérite noueuse : Diagnostic, évolution, traitement.

285. Dermatopolymyosite : Diagnostic, évolution, traitement.

286. Sclérodermie : Diagnostic, évolution, traitement.

287. Rhumatisme infectieux : Physiopathologie, étiologie, diagnostic, évolution, traitement.

288. Goutte : Physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement.

289. Ostéoporose : Epidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention, traitement.

290. Ostéomalacie : Etiologie, diagnostic, traitement.

291. Myélome multiple : Diagnostic, évolution, traitement.

292. Algodystrophie : Etiologie, diagnostic, évolution, traitement.

293. Sciatique : Physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement.

294. Pathologie de l'épaule (Tendinite, bursite, capsulite rétractite) : Diagnostic.

295. Le choc hypovolémique : Définition, étiologie, physiopathologie, traitement.

296. Le choc cardiogéniques : Définition, étiologie, physiopathologie, traitement.

297. Le choc septiques : Définition, étiologie, physiopathologie, traitement.

298. Le choc anaphylactiques : Définition, étiologie, physiopathologie, traitement.

299. Troubles de l'hématose : Définition, physiologie, physiopathologie.

300. Les insuffisances respiratoires aiguës : Etiologie, physiopathologie, diagnostic, bases thérapeutiques.

301. Œdème pulmonaire aigu (Cardiogénique et lésionnel) : Etiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement.

302. Les comas : Etiologie, diagnostic, traitement.

303. Réanimation d'un arrêt cardio-respiratoire : Diagnostic, conduite à tenir.

304. Le polytraumatisé : Définition, mécanisme lésionnel, bilan lésionnel, stratégie thérapeutique.

305. Brûlures graves : Formes anatomo-cliniques, étiologie, physiopathologie, traitement.

306. Les intoxications aiguës : Diagnostic, analyses toxicologiques, traitement.

307. Les désordres hydro-électrolytiques (Métabolisme de l'eau et du sodium dans l'organisme) : Physiopathologie, diagnostic, étiologie, traitement.

308. Les dyskaliémies : Physiopathologie, diagnostic, étiologie, traitement.

309. Les désordres de l'équilibre acido-basique : Physiologie, physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement.

310. Les noyades : Diagnostic, physiopathologie, traitement.

311. Morsures et envenimations : Diagnostic, physiopathologie, traitement.

312. Digitoxine, digoxine : Principes et règles d'utilisation, posologie.

313. Diurétiques : Principes, règles d'utilisation.

314. Anticoagulants (Héparines, anti-vitamines K) : Principes, règles d'utilisation, posologie.

315. Dérivés nitrés et inhibiteurs calciques : Principes, règles d'utilisation.

316. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine : Principes, règles d'utilisation.

317. Bétabloqueurs : Principes, règles d'utilisation.

318. Les antibiotiques, les antiseptiques, les désinfectants : Spectre d'activité, mode d'action, résistance, principes, règles d'utilisation.

319. Les corticoïdes : Principes, règles d'utilisation.

320. Dermocorticoïdes : Indications, contre-indication, effets secondaires.

321. La pharmacologie en hépato-gastro-entérologie.

322. Médicaments symptomatiques de l'appareil respiratoire (Antipyrétiques, antalgiques locaux, antitussifs, expectorants) : Enumération, indications.

323. La chimiothérapie (Médicaments, régimes, posologie, toxicité, résultats) et organisation du traitement de la tuberculose.

324. Les psychotropes (Neuroleptiques, anxiolytiques et hypnotiques, thymoanaleptiques) : Définition, classification, pharmocodynamie, pharmacocinétique, indications, contre-indications, accidents, incidents, surveillance du traitement.

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2011-11-25T23:08:00+01:00

CONCOURS D’ACCES AU RESIDANAT DE MEDECINE 2012

Publié par Dr.Prosper

CONCOURS  D’ACCES  AU  RESIDANAT DE  MEDECINE             
Session  2012
MODALITES   D’INSCRIPTION

 

 

 

Le concours d’accès au résidanat de médecine  est ouvert :

 

    1./  A tout candidat titulaire du Diplôme de Docteur en Médecine :

 

           Dossier de candidature :

1.     un extrait de naissance,

2.     deux photos d’identité ( nom et prénom inscrits au verso),

3.     04 enveloppes timbrées libellées à l’adresse du candidat,

4.     une photocopie légalisée du Diplôme de Docteur en Médecine,

5.     une déclaration sur l’honneur ( à retirer au bureau des inscriptions )

      à faire légaliser,

6.     un mandat-carte de 500 DA ( à retirer au bureau des inscriptions)   

 

     2./ Aux étudiants en 7ème année de médecine du département

          de Médecine d’Alger :

 

1.  un extrait de naissance,

2.  deux photos d’identité ( nom et prénom inscrits au verso),

3.  04 enveloppes timbrées libellées à l’adresse du candidat,

4.  une déclaration sur l’honneur ( à retirer au bureau des inscriptions )

      à faire légaliser,

5.  un mandat-carte de 500 DA ( à retirer au bureau des inscriptions )   

6.  une copie légalisée de l’avis d’affectation des stages internés

     ( année universitaire 2011-2012) 

 

Un complément  du  Dossier  sera  demandé  en  septembre 2012  avant  le déroulement du concours :  validation des 4 stages et  des 3 premiers rapports de stage( le  rapport  du  dernier  stage  peut  être fourni après la fin du concours, avant la proclamation des résultats ).

 

 

 

3./  Aux  Résidents  en 1ère année  de la Faculté  de  Médecine   

      d’Alger désireux de changer de spécialité ( le changement de

      spécialité n’est autorisé qu’une seule fois )

 

       Le dossier de candidature en dehors des pièces administratives suscitées doit être complété  par :

 

-       une attestation de démission signée par le Chef  de service et le Président du CPRS d’Alger

-       Dernier délai de démission : 3 mois avant le concours.

 

             4./  Candidats venant  des  autres  Facultés :

 

       Le dossier de candidature en dehors des pièces administratives suscitées doit fournir obligatoirement :

 

          - le Diplôme de Docteur en Médecine,

          - un relevé de notes de leur cursus

          - une attestation de non inscription au concours d’accès résidanat. 

 

 

             5./  Aux candidats étrangers :

                

           -  Les candidats étrangers titulaires du Diplôme de Docteur en Médecine algérien peuvent s’inscrire au concours avec l’autorisation du Bureau des Etrangers du Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique.

           -  Les candidats étrangers titulaires d’un Diplôme de Docteur en Médecine autre qu’algérien doivent fournir l’équivalence de leur Diplôme avec le Diplôme algérien.


 

 

 

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2011-11-25T20:22:00+01:00

Concours d'acces au Résidanat de Médecine 2010 - Session Octobre 2010 - Dimanche 03 Octobre 2010.

Publié par Dr.Prosper
Correction du Concours d'accès au Résidanat de Médecine  2010  
Session Octobre 2010
Dimanche 03 Octobre 2010

Corrigé de l'épreuve de Science Fondamentales.
Corrigé de l'épreuve de Dossiers CLINIQUES.
Corrigé de l'épreuve de Pathologie Médico-Chirurgicale.
lien de téléchargement :

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