2012-02-14T18:33:00+01:00

L’accident vasculaire cérébral (AVC)

Publié par Dr.Prosper

L’accident vasculaire cérébral (AVC)

 

 

Introduction

L’accident vasculaire cérébral (AVC) est l’affection neurologique la plus fréquente et une grande urgence médicale. Des progrès considérables ont été obtenus, au cours des dernières années, dans la compréhension de ses mécanismes, l’identification de ses causes, la qualité de la prise en charge des patients. L’hospitalisation rapide dans une structure adaptée constitue un facteur essentiel du pronostic ultérieur.

 Quelques chiffres permettent de situer le problème :

- Chaque année, environ 150.000 nouveaux AVC surviennent en France (incidence), dont environ ¼ touche des patients ayant un antécédent d’AVC.

- L’AVC est la 3ème cause de mortalité dans les pays industrialisés (après l’infarctus du myocarde et les cancers). 

- Il s’agit d’abord d’une affection du sujet âgé : 75% des patients ont plus de 65 ans.

- Les AVC se répartissent en 2 types : 80% sont ischémiques (accidents ischémiques cérébraux ou AIC), 20% hémorragiques (hémorragie intraparenchymateuse ou HIP dans ¾ des cas, hémorragie méningée dans ¼ des cas, dont la symptomatologie et la prise en charge sont totalement différentes : QS).

 

1 - Quels sont les signes cliniques des AVC selon leur type et leur topographie ?

I-1- Arguments diagnostiques généraux en faveur d’un AVC :

- Chronologie de l’histoire clinique : 

1) brutalité de l’installation d’un déficit neurologique focal, sans prodrome, d’emblée maximal. Plus rarement, le déficit peut connaître une aggravation rapide sur quelques minutes, ou des paliers d’aggravation successive (sténose artérielle préocclusive, HIP) ;

2) amélioration progressive.

- Trouble neurologique correspondant à un territoire artériel (cf infra), en faveur d’un AIC.

- Arguments de contexte tels qu’une affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme), des manifestations antérieures de maladie athéroscléreuse (coronaropathie, artériopathie des membres inférieurs).

 

I-2- Sémiologie clinique des AVC :

 

Une bonne connaissance de l'anatomie cérébro-vasculaire et des territoires artériels est nécessaire. 

 

I-2-1- Infarctus cérébraux : on peut distinguer les AIC carotidiens, les AIC vertébro-basilaires et les petits infarctus profonds.

 

¤ AIC carotidiens

 

Ceux qui concernent l’artère cérébrale moyenne (sylvienne) sont de loin les plus fréquents, suivis de ceux concernant l’artère cérébrale antérieure. 

 

a- AIC sylviens : on les différencie en AIC superficiel, profond ou total.

- AIC sylvien superficiel 

• Symptomatologie controlatérale :

- Hémiplégie à prédominance brachio-faciale

- Troubles sensitifs dans le territoire paralysé

- Hémianospsie latérale homonyme (HLH)

• Si hémisphère majeur touché : (G chez le droitier et la plupart des gauchers)

- Aphasie

Motrice et non fluente (Broca) si infarctus antérieur (atteinte du pied de la 3ème circonvolution frontale ? zone de Broca)

Sensorielle et fluente (Wernicke, aphasies de conduction) si infarctus postérieur (atteinte temporale post ? zone de Wernicke)

- Apraxie : idéomotrice et idéatoire (atteinte pariétale)

- Syndrome de Gerstmann associant acalculie, agraphie, agnosie des doigts et indistinction gauche/droite (atteinte pariétale)

• Si hémisphère mineur touché : 

- Syndrome d'Anton-Babinski associant :

• Anosognosie (non reconnaissance du trouble)

• Hémiasomatognosie (non reconnaissance de l’hémicorps paralysé)

• Négligence spatiale unilatérale : motrice de l'hémicorps et visuelle de l'hémichamp controlatéraux, génant la rééducation

 

- AIC sylvien profond : 

• Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)

- AIC sylvien total :

• Hémiplégie + Hémianesthésie massives + HLH

• Aphasie globale si hémisphère majeur

• Présence fréquente de troubles de conscience initiaux, avec déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l'aire oculo-céphalogyre frontale)

 

b- AIC cérébral antérieur

Peut être associé à un AIC sylvien dans le cadre d'une thrombose de la carotide.

• Hémiplégie avec troubles sensitifs, à prédominance crurale (atteinte du lobule paracentral)

• Apraxie idéomotrice de la main 

• Syndrome frontal (adynamie)

• Si bilatéral et complet : mutisme akinétique, rare

 

¤ AIC vertébro-basilaires

 

a- AIC cérébral postérieur

- Territoire superficiel : HLH souvent isolée, parfois associée à 

• alexie, agnosie visuelle (hémisphère majeur)

• troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies) (hémisphère mineur)

- Territoire profond : syndrome thalamique : troubles sensitifs à tous les modes de l'hémicorps controlatéral, avec parfois apparition différée de douleurs intenses (jusqu’à l’hyperpathie), rarement mouvements anormaux de la main. En cas d’infarctus bilatéral, possibilité de cécité corticale et de troubles mnésiques (syndrome de Korsakoff par atteinte bilatérale de la face interne des lobes temporaux)

 

b- AIC du tronc cérébral

- Ils sont dus à l’atteinte des artères perforantes partant du tronc basilaire (infarctus paramédians ou latéraux) ou des branches d’artères cérébelleuses (Wallenberg). 

- Ils peuvent être responsables de syndromes alternes (atteinte d’une paire crânienne du côté de la lésion et de la voie longue –sensitive ou motrice- controlatérale). Par exemple : atteinte du VII et hémiplégie controlatérale épargnant la face par infarctus protubérantiel. 

- Ils peuvent être étagés et s’associer à des infarctus hémisphériques d’aval (artère cérébrale postérieure).

- Syndrome de Wallenberg : sa fréquence et ses risques (troubles de la déglutition) imposent sa bonne connaissance. Il est la conséquence d’un infarctus de la partie latérale du bulbe (rétro-olivaire) irriguée par l’artère dite de la fossette latérale du bulbe, elle-même branche de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure. 

Symptomatologie initiale : sensation vertigineuse avec troubles de l’équilibre et céphalées postérieures. A l’examen :

- du côté de la lésion :

- Atteinte des nerfs mixtes (IX et X) : troubles de phonation et de déglutition (qui imposent un arrêt de l’alimentation orale), paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx (signe du rideau)

- Hémisyndrome cérébelleux (atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur)

- Atteinte vestibulaire avec nystagmus rotatoire (atteinte du noyau du VIII)

- Atteinte du V : anesthésie de l’hémiface (racine descendante du trijumeau)

- Syndrome de Claude-Bernard-Horner (atteinte de la voie sympathique)

- du côté opposé :

- Atteinte du faisceau spinothalamique : anesthésie thermo-algique de l’hémicorps épargnant la face (réalisant avec l’atteinte du V un syndrome alterne sensitif)

Ce syndrome peut être associé à un infarctus cérébelleux inférieur, parfois largement étendu.

- Infarctus graves du tronc cérébral :

Ils sont la conséquence, notamment, d’une occlusion du tronc basilaire avec possibilité de :

- Coma pouvant mener au décès

- Atteinte motrice bilatérale (parfois des 4 membres) pouvant provoquer un « locked-in syndrome » : infarctus bilatéral du pied de la protubérance responsable d’une quadriplégie avec diplégie faciale (seul mouvement possible = la verticalité des yeux) et conscience normale.

 

c- AIC cérébelleux 

Parfois asymptomatiques, ils provoquent le plus souvent un hémisyndrome cérébelleux, homolatéral à la lésion. En cas d’infarctus cérébelleux de grande taille, il peut exister un risque vital lié à la compression du tronc cérébral

 

¤ Petits infarctus profonds

Ce terme est préférable à celui, trop imprécis, de « lacune ». Conséquence de l’occlusion d’une artériole perforante (diamètre 200 à 400 microns), ces AIC sont dus le plus souvent à une artériopathie locale, la lipohyalinose. Toutes les causes d’AIC peuvent néanmoins être responsables d’un petit infarctus profond, ce qui implique de ne retenir un diagnostic de petit infarctus profond par lipohyalinose (« infarctus lacunaire ») qu’après élimination des autres causes principales d’AIC. 

Ces petits infarctus donnent lieu à des tableaux cliniques évocateurs, parmi lesquels 4 sont fréquents :

• Hémiplégie motrice pure (capsule interne)

• Hémianesthésie pure, touchant un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus)

• Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance)

• Hémiparésie + ataxie (protubérance ou couronne rayonnante c’est-à-dire substance blanche hémisphérique)

La multiplication des lacunes peut conduire à un « état lacunaire » responsable d’un syndrome pseudobulbaire associant :

• Conséquences d’une atteinte pyramidale bilatérale : troubles de phonation et de déglutition, rires et pleurs spasmodiques

• Marche à petits pas

• Troubles sphinctériens

• Détérioration des fonctions cognitives

 

I-2-2- Hémorragies intraparenchymateuses

La symptomatologie dépend de la localisation de l’HIP :

- Hématomes hémisphériques profonds (noyaux gris)

- Hématomes cortico-sous-corticaux ou « lobaires »

- Hématomes sous-tentoriels (protubérance, cervelet) 

Les céphalées sont classiquement plus sévères qu’en cas d’AIC et les troubles de la conscience plus précoces. 

En réalité, la symptomatologie clinique ne permet jamais de distinguer une HIP d’un AIC : l’imagerie cérébrale est indispensable dans tous les cas.

 

2 - Quels sont les signes et la signification d’un accident ischémique transitoire ?

 

II-1- Définition et signification : 

L’accident ischémique transitoire (AIT) est un déficit neurologique focal d’origine ischémique d'installation brutale et entièrement régressif en moins de 24 heures (le plus souvent en moins de 30 minutes). Sa durée doit dépasser quelques dizaines de secondes. Son diagnostic est difficile, du fait même de la brièveté du phénomène et dépend de la qualité de l’interrogatoire.

 

II-2- Relations AIT/AIC : elles sont très étroites : 

- les causes sont les mêmes

- 30 % des AIC sont précédés d'AIT

- 25 % des patients ayant eu un AIT vont avoir un AIC constitué dans les 5 ans qui suivent, surtout au cours des premiers mois : l’AIT est donc une véritable urgence, car il peut annoncer l’imminence d’un AIC constitué (« syndrome de menace cérébrale »).

 

II-3- Symptômes : les plus fréquents sont 

- une cécité monoculaire transitoire (occlusion de l’artère centrale de la rétine, branche de l’ophtalmique)

- une hémiplégie et/ou hémianesthésie

- une HLH

- un trouble du langage

- un trouble de l’équilibre

- un déficit bilatéral des membres inférieurs (dérobement des jambes)

Une perte de connaissance, une confusion, une amnésie aiguë, une faiblesse généralisée transitoire ne correspondent pas à un AIT.

 

II-4- Diagnostic différentiels :

- Ils sont d’abord neurologiques : migraine ++ (importance de la marche migraineuse), plus rarement crise épileptique partielle (typiquement beaucoup plus brève), phénomène transitoire révélateur d’une tumeur cérébrale (méningiome) 

- De nombreux diagnostics autres que neurologiques peuvent être évoqués, selon la présentation clinique : hypoglycémie, vertige paroxystique bénin ou maladie de Ménière, glaucome , lipothymie, hystérie, etc …

 

3 - Quelle est la physiopathologie de l’ischémie cérébrale ?

• Dans la quasi-totalité des cas, l’AIC est de mécanisme thrombo-embolique, avec occlusion d’un vaisseau et souffrance du territoire cérébral d’aval. Beaucoup plus rarement, le mécanisme est hémodynamique (chute de la perfusion cérébrale (PP) sans occlusion vasculaire), à l’occasion d’un effondrement de la pression artérielle régionale (sténose très serrée d’une artère en amont) ou systémique (arrêt cardiaque). Dans ce cas, l’IC touche volontiers une zone jonctionnelle entre 2 territoires (perfusion de «dernier pré»)

• Quel que soit son mécanisme, l’ischémie cérébrale survient lorsque la PP chute au-dessous d’un certain seuil. Les systèmes de protection vis à vis d’une telle chute sont :

- vasculaire : dans une large zone de baisse de la PP, l’autorégulation cérébrale permet un maintien du débit sanguin cérébral par dilatation des artérioles cérébrales, elle-même responsable d’une augmentation de la pression artérielle systémique (mécanisme régulatoire essentiel à préserver)

- puis métabolique : lorsque la vasodilatation ne peut plus compenser la baisse de la PP, le débit sanguin cérébral diminue mais la consommation d'oxygène est maintenue grâce à l'augmentation du taux d'extraction d'oxygène. Lorsque ce dernier mécanisme est dépassé, le métabolisme et la fonction cellulaires sont perturbés. La profondeur et la durée de ces perturbations conditionnent leurs conséquences. 

• Autour d’un noyau central où la nécrose tissulaire s’installe très rapidement, il existe une « zone de pénombre » où les perturbations restent réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement (6 premières heures environ). Cette zone constitue la cible des traitements d’urgence de l’ischémie cérébrale. Deux grandes voies thérapeutiques sont théoriquement possibles :

- désobstruction du vaisseau sanguin (thrombolyse)

- éviter la cascade de réactions biochimiques liées à l’ischémie cérébrale et aboutissant à la mort neuronale par afflux calcique intracellulaire (neuroprotection).

 

4 - Quels sont les principes de la prise en charge diagnostique et thérapeutique des AVC ?

 

L’AVC est la principale urgence neurologique. Le pronostic immédiat (vital) et ultérieur (fonctionnel) dépendent en partie de la rapidité d’une prise en charge appropriée. Les éléments clés de cette prise en charge sont : l’accès à l’imagerie cérébrale et l’arrivée le plus vite possible du patient dans une structure spécialisée, la réalisation en parallèle des prises en charge diagnostique et thérapeutique, intimement liées.

 

IV-1- Prise en charge thérapeutique 

¤ Mise en place de mesures générales, essentielles : 

- maintien d'une fonction respiratoire efficace et d'une bonne oxygénation sanguine (lutte contre l'hypercapnie, facteur d'aggravation de l'oedème cérébral). La lutte contre l'encombrement bronchique (aspiration…) est donc importante, parfois complétée par l'administration d'oxygène. L'indication d'une ventilation assistée dépend du pronostic (mauvais ++ si trouble de la conscience d’emblée)

- respect de l’élévation tensionnelle, transitoire et indispensable à la conservation d'un débit sanguin cérébral suffisant . Un traitement intempestif peut avoir des conséquences dramatiques sur la zone de pénombre. A la phase aiguë, on ne traite (de manière progressive), que des chiffres d’augmentation très élevés (plus de 220 mmHg de PA systolique ou 120 mmHg de PA diastolique).

- maintien d’un bon équilibre électrolytique et glycémique : l’hyperglycémie et la fièvre peuvent aggraver les lésions ischémiques.

- kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer la perception d’un membre paralysé, prévenir les attitudes vicieuses et les limitations articulaires.

- nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, …

- prévention de complications non neurologiques, c’est-à-dire thromboemboliques (HBPM en sous cutané à dose isocoagulante) et pour certains l’ulcère gastrique

 

¤ Traitement antithrombotique (les bénéfices recherchés sont la prévention d’une récidive précoce et la prévention d’une complication thromboembolique générale)

- L’effet bénéfique de l’aspirine débutée avant la 48ème heure après un AIC, bien que modeste, est démontré (1 décès ou handicap évité pour 83 patients traités). Elle est largement prescrite, en l’absence de contre-indication, à une dose comprise entre 160 et 300 mg par jour.

- L’héparine à doses isocoagulantes est aussi largement utilisée (sous forme d’HBPM) pour prévenir le risque thromboembolique veineux en cas d’alitement par déficit d’un membre inférieur.

- L’héparine à doses hypocoagulantes est rarement prescrite, car le bénéfice est largement contrebalancé par le risque hémorragique (cérébral et systémique). On discute ce traitement au coup par coup, dans quelques situations particulières (sans démonstration scientifique du bien-fondé du traitement):

- AIC dit « en évolution » (progression sur quelques heures)

- pluie d’AIT à répétition

- cardiopathie embolique certaine avec AIT/AIC très limité

- sténose carotide serrée dans l’attente d’une intervention

¤ Traitement des complications

- Œdème cérébral (aggravation des lésions ischémiques, risque d’engagement) : mesures préventives en priorité (tête à 30°, lutte contre l’hypercapnie –facteur d’aggravation de l’œdème), macromolécules (Mannitol) parfois nécessaires, mais jamais de corticoïdes (effet délétère et absence d’efficacité car œdème cytotoxique) ; chirurgie (exceptionnelle), en cas d’infarctus cérébelleux avec compression du IVème ventricule et risque d’engagement

- Traitement symptomatique immédiat de toute fièvre

- Traitement des crises épileptiques précoces (5% des AVC).

- Surveillance d’une transformation hémorragique de l’infarctus, avec aggravation neurologique lorsqu’elle prend la forme d’un véritable hématome intra-infarctus (favorisé par de fortes doses d’anticoagulants)

 

¤ Traitements hyperaigus des AIC

- La thrombolyse par le rt-PA en IV peut limiter les lésions ischémiques en levant l’occlusion artérielle, mais le risque hémorragique cérébral est très élevé et le bénéfice de ce traitement n’est démontré que s’il est appliqué dans les 3 premières heures, ce qui restreint considérablement son utilisation. Le retard de prise en charge rapide des patients atteints d’AIC est du à une combinaison de nombreux facteurs : 

- absence de douleur (facteur faussement rassurant pour le patient)

- constatation d’un déficit au réveil (heure de début ?)

- sensibilisation insuffisante aux AIC des médecins+responsables des transports d’urgence

- Des molécules limitant la cascade biochimique menant à la mort neuronale (neuroprotecteurs) sont en cours d’évaluation

 

¤ Structures 

- Le bénéfice de structures spécialisées dans l’accueil d’urgence des AVC est largement démontré pour la mortalité et la morbidité après un AVC, comme les USIC pour l’infarctus du myocarde (1 décès ou handicap évité pour 20 patients traités). 

- Ces structures (« stroke units ») regroupent médecins et personnel paramédical spécialisés en pathologie neuro-vasculaire. Elles ont la possibilité d’assurer au plus vite, en parallèle, les prises en charge diagnostique (accès immédiat au scanner, rapide à l’IRM, doppler dans l’unité, …) et thérapeutique. 

- Leur nombre en France est largement inférieur aux besoins.

- Adresser au plus vite son patient dans une structure spécialisée constitue actuellement, pour un médecin traitant, l’action immédiate la plus efficace après un AVC.

 

IV-2- Prise en charge diagnostique

¤ Distinguer AIC et HIP : 

L’imagerie cérébrale est seule capable de distinguer les 2 types d’AVC. Le scanner est de loin l’examen le plus souvent réalisé, sans injection de produit de contraste.

- diagnostic immédiat de l’HIP : hyperdensité sanguine (restreinte au parenchyme cérébral ou diffusant dans les méninges ou les ventricules).

- scanner normal aux premières heures en cas d’AIC, en dehors d’anomalies subtiles*. Au delà de la 6ème heure, hypodensité qui s’accentue les premiers jours . Elle entraîne, après plusieurs mois, une dilatation du ventricule en regard et à une atrophie localisée du parenchyme.

- L’IRM, disponible dans certains centres dès les premières heures, est beaucoup plus sensible et permet d’apprécier la réversibilité potentielle de certaines zones lésionnelles (pénombre)**

*effacement des sillons corticaux, atténuation du manteau cortical de l’insula (perte de la distinction substance grise-substance blanche) et atténuation du noyau lenticulaire

**la séquence de diffusion permet la visualisation de l’infarctus de manière très précoce.

 

¤ Premières orientations étiologiques : 

- Interrogatoire sur des circonstances particulières : palpitations, traumatisme cervical,… 

- Sémiologie : une seule fonction touchée (infarctus lacunaire), CBH (dissection), … 

- ECG : trouble du rythme, coronaropathie aiguë

- Contexte vasculaire : antécédents dont facteurs de risque vasculaire, médicaments antérieurs, souffles artériels.

 

¤ Examens complémentaires utiles au diagnostic étiologique de l’AIC :

Dans tous les cas sont réalisés :

- des examens biologiques de base (NFS- plaquettes, ionogramme, glycémie, TP-TCA)

- un ECG

- un écho-doppler cervical

- une échocardiographie transthoracique

Les autres examens dépendent du contexte et des possibilités locales :

- doppler transcrânien, ARM intracrânienne et cervicale, parfois angioscanner hélicoïdal (artériopathies)

- échocardiographie transoesophagienne (étude oreillette/auricule gauche, septum interauriculaire, crosse de l’aorte)

- hémostase complète (recherche d’une thrombophilie : déficits en protéine S, C, antithrombine III)

- l’angiographie cérébrale a vu ses indications se réduire considérablement avec le développement de l’ARM. Elle est encore utilisée pour l’étude des petites artères intracrâniennes

La diversité des étiologies amène à demander au coup par coup des examens à la recherche de causes rares : ponction lombaire (angéite cérébrale), biopsies cutanée ou musculaire (maladies du tissu élastique et de surcharge), facteurs antinucléaires, dosage de l’homocystéine,…

 

5 - Quelles sont les causes des infarctus cérébraux ?

Elles sont multiples et de fréquence variée. Dans 30% des cas environ, malgré un bilan approfondi, l’AIC reste d’origine inexpliquée. Plusieurs causes peuvent aussi être présentes chez un même patient.

 

V-1- Athérosclérose

- 30% des AIC environ

- AIC thrombo-emboliques le plus souvent (fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une artère distale, parfois occlusion au contact de la plaque), rarement hémodynamiques (sténose serrée)

- Prédomine à l’origine des carotides internes, au siphon carotidien, à l’origine des artères vertébrales et sylviennes, au tronc basilaire.

- Diagnostic par identification d’une sténose > 50% de l’artère d’amont chez un patient porteur de facteurs de risque

 

V-2- Cardiopathies emboligènes

- 20% des AIC environ

- Fibrillation auriculaire (FA) dans la moitié des cas. La FA est à risque embolique d’autant plus élevé qu’un patient est âgé, hypertendu, et qu’il existe un antécédent d’accident ischémique (AIC ou ischémie aiguë d’un membre), d’insuffisance cardiaque, une dilatation de l’oreillette gauche ou un aspect de contraste spontané à l’échocardiographie.

- La liste des cardiopathies emboligènes est longue . Il faut distinguer celles avec un risque élevé (risque de complication embolique > 5% par an), des cardiopathies à risque modéré ou mal déterminé.

 

V-3- Infarctus dits « lacunaires »

- 20% des AIC environ

- Petit infarctus profond (< 15 mm de diamètre) par occlusion d’une artériole profonde.

- Localisés dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, le pied de la protubérance

- Suspectés chez un patient hypertendu en cas de tableau clinique évocateur (cf supra)

- Secondaires le plus souvent à une artériopathie locale, la lipohyalinose, dont le principal facteur de risque est l’HTA. 

- Un petit AIC d’origine thrombo-embolique est néanmoins possible ce qui nécessite, avant de retenir le diagnostic d’ « infarctus lacunaire », une recherche étiologique complète (cardiopathies emboligènes, athérosclérose, ..)

 

V-4- Autres causes

¤ Dissections des artères cervico-encéphaliques :

- Représentent 20% des AIC du sujet jeune environ 

- Correspondent au développement d’un hématome dans la paroi de l’artère, responsable d’une sténose (avec risque d’embol distal) voire d’une occlusion de l’artère disséquée.

- Un facteur traumatique au cou (choc, hyperextension, …) les jours précédents est rapporté dans moins de la moitié des cas. Parfois, la dissection se développe sur une anomalie artérielle préexistante (dysplasie fibromusculaire surtout, maladie du tissu élastique plus rarement).

- La symptomatologie est caractérisée par l’association de signes locaux et de signes ischémiques d’aval, mais chacun est inconstant :

- Signes locaux :

- Cervicalgie/céphalée : signe essentiel de la dissection, à rechercher devant tout AIC du sujet jeune (céphalée péri-orbitaire sur dissection carotidienne, postérieure sur dissection vertébrale)

- Acouphène pulsatile par perception de l’accélération du flux sanguin dans la carotide intrapétreuse

- Claude-Bernard-Horner par compression du plexus sympathique péri-carotidien

- Parfois, paralysie des paires crâniennes basses (IX, X, XI) en arrière de la carotide (espace sous-parotidien postérieur)

- Signes ischémiques : ils découlent de l’occlusion artérielle d’aval ou au niveau de la dissection. 

- Examens : 

- l’échodoppler cervical peut montrer la sténose artérielle (visualise parfois l’hématome)

- le diagnostic repose sur la visualisation à l’IRM cervicale de l’hématome pariétal de l’artère (au-dessus du bulbe pour la carotide interne au cou, en regard de C1-C2 pour la vertébrale). L’angiographie est rarement réalisée.

Pronostic : régression de l’hématome de paroi avec le plus souvent récupération ad integrum de la paroi artérielle (rares anévrysmes résiduels). La récidive est exceptionnelle (recommander la reprise normale des activités). Les séquelles sont celles de l’AIC.

 

¤ Causes rares :

Elles sont multiples : artériopathies inflammatoires, infectieuses ou post-radiothérapiques, causes hématologiques, cancers solides, complications de médicaments vasospastiques ou de drogues, maladies métaboliques, etc …

 

6 - Quels sont les facteurs de risque des AVC ?

Ils recouvrent largement ceux des cardiopathies ischémiques mais l’ordre d’importance est différent.

- HTA : principal facteur de risque des AVC, ischémiques ou hémorragiques (augmentation du risque relatif -RR- de 4 environ). Plus de la moitié des AVC surviennent sur HTA chronique.

- Tabac : RR = 2. Important facteur de risque d’athérosclérose carotidienne

- Hypercholestérolémie : RR = 1,5. Ce facteur de risque majeur de l’infarctus du myocarde apparaît donc comme un facteur de risque accessoire des AIC. L’hypocholestérolémie semble à l’inverse augmenter le risque d’HIP.

- Diabète : RR = 1,5

- Alcoolisme chronique : augmentation progressive du risque au delà de 3 verres-standard par jour.

- Migraine : augmentation du risque chez la femme jeune, mais surtout en cas de tabagisme et contraception orale associés

- Contraception orale : faible augmentation du RR, diminué encore par l’utilisation des pilules microdosées. Risque essentiellement lié à l’effet synergique avec le tabac.

Obésité, absence d’activité physique : leur rôle est moins bien démontré que pour les cardiopathies ischémiques

 

7 - Quelles sont les mesures de prévention contre les infarctus cérébraux ?

 

VII-1- Prévention secondaire 

¤ Principes généraux

- prise en charge des facteurs de risque modifiables, notamment ceux pour lesquels l’impact des mesures correctives est bien démontré (traitement d’une HTA ++, arrêt du tabac). Le rôle du niveau tensionnel est tel sur le risque de récidive qu’il est souhaitable de faire baisser la pression artérielle dans la plupart des cas après un AVC, même chez les sujets normotendus. A l’instar des coronaropathies, la prescription large de statines pourrait faire baisser le risque de récidive (études actuellement en cours).

- utilisation de thérapeutiques antithrombotiques, selon les cas antiplaquettaires ou anticoagulants :

- L’aspirine est l’antiplaquettaire le plus utilisé. La dose recommandée est située entre 100 et 325 mg. Il diminue le risque de récidive d’AIC d’environ 20%.

- Plusieurs autres antiplaquettaires ont une efficacité prouvée : si la ticlopidine n’est plus initié aujourd’hui (risque neutropénique), le clopidogrel (Plavix*, 1 cp/j) et l’association dipyridamole 400 mg/j + aspirine 50 mg/j (Asasantine*, 2 cp/j) sont efficaces et bien tolérés

- Les AVK sont réservés aux cardiopathies emboligènes et à quelques situations plus rares (thrombophilie, premiers mois après une dissection).

- d’autres médicaments peuvent s’imposer en fonction de la cause de l’AIC (antiarythmiques cardiaques, etc…)

- intervention sur les vaisseaux en cas de sténose serrée en amont d’un AIC/AIT : endartériectomie sur l’origine de la carotide interne, peut-être angioplastie prochainement (en cours d’évaluation)

L’indication de ces mesures est fonction de la cause de l’AIC

 

¤ Traitement selon la cause de l’AIC

- Athérosclérose : 

- dans tous les cas prise en charge des facteurs de risque et antiplaquettaire

- en cas de sténose serrée (> 70%) à l’origine de l’artère carotide d’amont (symptomatique), l’endartériectomie permet d’abaisser nettement le risque d’AIC homolatéral ultérieur. Le risque opératoire dépasse le bénéfice en cas de sténose < 50%. Le bénéfice est incertain entre 50 et 70% (discuté individuellement). 

- il n’y a pas d’indication à un traitement par AVK au long cours.

- Cardiopathies emboligènes :

- en cas de FA, les AVK permettent de réduire le risque d’AIC ultérieur des 2/3. L’INR cible est entre 2 et 3. Il faut tenir compte, à l’échelon individuel, du risque hémorragique (cérébral et systémique) du traitement : patient âgé avec troubles cognitifs, risques de chutes, etc… En cas de contre-indication aux AVK, l’aspirine est une alternative d’efficacité prouvée quoique nettement plus faible (moins 20% de récidives).

- dans les prothèses valvulaires mécaniques, l’INR cible est supérieur à 3.

- pour toutes les cardiopathies à risque embolique modéré ou mal déterminé (tableau plus haut), le risque des anticoagulants dépasse le bénéfice attendu, sauf peut-être chez certains patients associant plusieurs anomalies.

- Petits infarctus profonds :

Bien qu’il n’y ait pas de démonstration directe de l’efficacité d’un traitement antithrombotique, l’aspirine est largement prescrite.

- Autres causes : 

- après dissection artérielle extra-crânienne, les AVK sont prescrits jusqu’à normalisation de la paroi artérielle

- dans le large groupe des AIC sans cause identifiée, un traitement par antiplaquettaire au long cours est recommandé.

 

VII-2- Prévention primaire

- prise en charge des facteurs de risque ++, notamment de l’HTA, quel que soit l’âge

- il n’y a pas de d’intérêt au plan neurovasculaire à la prise d’aspirine au long cours en l’absence de manifestation d’AIT/AIC

- AVK en prévention primaire devant une FA : le bénéfice est largement démontré mais la décision varie selon les facteurs de risque ischémiques associés (cf supra). Par exemple, les AVK ne sont pas recommandés en cas de FA isolée (pas de cardiopathie sous-jacente du sujet jeune.

- Endartériectomie sur sténose carotide asymptomatique serrée : le bénéfice de la chirurgie est modeste car le risque spontané d’AIC est faible (1% par an), alors que le risque opératoire avoisine 3%. L’indication est donc discutée à l’échelon individuel, et nécessite une discussion multidisciplinaire (appréciation notamment du risque cardiaque ultérieur).

 

8 - Quelles sont les causes des hémorragies intraparenchymateuses ?

Les principales sont :

VIII-1- HTA chronique 

- 50% des HIP.

- par formation de micro anévrismes, parallèlement à la lipohyalinose, sur les artères perforantes.

- topographies les plus fréquentes : capsulo-thalamique et capsulo-lenticulaire, puis cérébelleuse.

 

VIII-2- Rupture d’une malformation vasculaire

- 5 à 10% des HIP, mais au moins 1/3 chez le jeune.

- Il peut s’agir d’une malformation artério-veineuse (MAV) ou d’un cavernome (malformation cryptique, c’est-à-dire non visible à l’angiographie).

 

VIII-3- Traitements antithrombotiques

- 10% des HIP sont liés à la prise d’AVK au long cours.

- le risque des antiplaquettaires est beaucoup plus faible.

 

VIII-4- Tumeurs cérébrales

- 5 à 10% des HIP, concernent surtout les tumeurs malignes.

- l’HIP peut être responsable de la découverte de la lésion expansive.

 

VIII-5- Autres causes

elles sont nombreuses : angiopathie amyloïde (HIP lobaires récidivants + déficit cognitif chez un sujet âgé), anomalies de l’hémostase, thrombophlébite cérébrale (cf infra), endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique), alcoolisme chronique et aigu, toxiques (cocaïne), artérites cérébrales

L’orientation étiologique face à un HIP dépend de l’âge du patient et de la topographie de l’HIP. Par exemple, un hématome capsulo-thalamique chez un sujet hypertendu ne nécessite pas, sauf exception, la recherche d’autres causes. Les examens à visée diagnostique sont, après le scanner :

- l’IRM (arguments pour une MAV, pour un cavernome, pour une thrombophlébite cérebrale,…)

- l’angiographie cérébrale, surtout réalisée chez le jeune non hypertendu, si possible à distance de l’hémorragie car l’HIP peut, par effet compressif, masquer une malformation vasculaire.

 

9 - Quel est le pronostic des AVC ?

IX-1- Mortalité et récidive

- La mortalité après un AVC est de 20% à 1 mois et de 40% à 1 an.

- La surmortalité à distance est surtout liée à l’augmentation du risque coronarien (40% des décès à distance d’un AVC). En cas de sténose carotide asymptomatique, ce risque coronarien est plus élevé que le risque d’AIC, quel que soit le degré de sténose.

- A 5 ans, 30% des AVC ont récidivé.

 

IX-2- Morbidité

- A distance d’un AVC :

- 1/3 des survivants sont dépendants.

- 1/3 gardent des séquelles tout en étant indépendants.

- 1/3 retrouvent leur état antérieur.

- Le pronostic fonctionnel est très difficile à établir à la phase aiguë, même si les principaux paramètres sont connus (âge jeune, petite taille de l’AVC, qualité de l’entourage), ce qui doit rendre prudent initialement. L’essentiel de la récupération se fait dans les 3 premiers mois mais elle se poursuit jusqu’à 6 mois. Au-delà, l’amélioration fonctionnelle tient à une meilleure adaptation au handicap résiduel.

 

IX-3- Particularités de l’HIP

- Mortalité précoce plus élevée que l’AIC, liée à l’effet de masse.

- Pronostic fonctionnel meilleur que l’AIC car possibilité de refoulement des structures nerveuses sans destruction.

 

10 - Quels sont les principaux signes et causes des thromboses veineuses cérébrales ?

Les thromboses veineuses cérébrales (TVC), relativement rares, doivent être bien connues car accessibles à un traitement. Elles touchent un ou plusieurs sinus veineux, exceptionnellement une veine corticale. Elles peuvent provoquer ou non un infarctus cérébral, souvent avec composante hémorragique, dont la topographie ne correspond pas à un territoire artériel.

 

X-1- Symptomatologie

Trois types de signes sont possibles, avec une installation aiguë, ou sur quelques jours à quelques semaines : 

- Hypertension intracrânienne

- les céphalées constituent un signe essentiel, qui manque rarement

- l’œdème papillaire est présent dans 1 cas sur 2

- des troubles de la conscience sont possibles

- pour 25% des TVC, la symptomatologie se résume à cette hypertension intracrânienne

- Crises épileptiques

- partielles ou généralisées

- hémicorporelles à bascule, rares mais évocatrices

- Déficits neurologiques focaux

- ils sont inconstants et variables selon la localisation de la TVC

- par exemple : déficits à bascule si thrombose du sinus longitudinal supérieur, ophtalmoplégie si thrombose du sinus caverneux.

 

X-2- Diagnostic

– IRM cérébrale avec angio-RM veineuse : c’est l’examen de référence. L’IRM doit comprendre plusieurs séquences et plans de coupe. A la phase d’état, le sinus thrombosé apparaît en hypersignal en T1 et T2. En ARM veineuse, absence de flux au sein des veines ou sinus thrombosés. L’excellente sensibilité de l’IRM fait que l’angiographie conventionnelle est désormais rarement réalisée devant une suspicion de TVC.

– Scanner cérébral : outre l’infarctus hémorragique, il peut montrer, sans injection, l’hyperdensité spontanée du thrombus (rare). Après injection, la prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé réalise l’image classique du « delta ».

– Examen du LCR : réalisé en l’absence de lésion intracrânienne focale, il montre une elévation de la pression d’ouverture, une hyperprotéinorachie, et une pléiocytose de formule variable, et quelques hématies.

 

X-3- Causes et facteurs de risque

- Elles sont nombreuses, et s’associent volontiers chez un même patient 

- Il est habituel de les séparer en causes générales et causes loco-régionales 

 

X-4- Traitement et pronostic

- Le traitement comprend :

- le traitement étiologique (éradication d’un foyer infectieux, arrêt définitif de la contraception orale)

- le traitement symptomatique : antiépileptique en cas de crise, antioedémateux

- le traitement anticoagulant : héparinothérapie débutée en urgence (même en cas d’infarctus hémorragique) apportant une amélioration rapide de la symptomatologie, relayée par des AVK (minimum 6 mois, parfois plus si persistance d’une cause).

- Le pronostic est favorable dans la grande majorité des cas, après mise en route du traitement anticoagulant. Les TVC profondes sont plus souvent d’évolution défavorable.

 

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